結合抑制または相反性の原理。中枢神経系における阻害機能阻害とそのメカニズム阻害の種類

18.08.2023

サロン

反射の発現と実行は、ある神経中枢から別の神経中枢への興奮の広がりが制限されている場合にのみ可能です。これは、興奮と他の神経プロセスとの相互作用によって達成され、抑制プロセスとは逆の効果が得られます。

ほぼ 19 世紀半ばまで、生理学者は 1 つの神経プロセス、つまり興奮だけを研究し、知っていました。

神経中枢における抑制現象、つまり中枢神経系における「抑制」は、1862 年に I.M. セチェノフによって初めて発見されました (「セチェノフの抑制」)。抑制は例外なくすべての神経作用に必然的に関与しているため、この発見は、反射の概念の定式化そのものと同様に生理学において重要な役割を果たしました。そして.M.Sechenovは温血動物の間脳の刺激による中枢抑制の現象を発見しました.1880年にドイツの生理学者F.Goltzは脊髄反射の抑制を確立しました.N.E.Vvedensky, 一連の実験の結果パラバイオシスに関して、興奮と抑制のプロセス間の密接な関係を明らかにし、これらのプロセスが本質的に一つであることを証明しました。

抑制は、興奮の抑制または防止につながる局所的な神経プロセスです。抑制は活発な神経プロセスであり、その結果として興奮が制限または遅延されます。抑制プロセスの特徴の 1 つは、神経構造を介して積極的に広がる能力が欠如していることです。

現在、中枢神経系では 2 種類の抑制が区別されています。中枢 (一次) 抑制は特殊な抑制性ニューロンの興奮 (活性化) の結果であり、二次抑制は特殊な抑制性ニューロンの関与なしに行われます。まさに興奮が起こるニューロンです。

中枢抑制（一次）は、中枢神経系で発生する神経プロセスであり、興奮の弱体化または防止につながります。現代の概念によれば、中枢抑制は、抑制性メディエーター（グリシン、ガンマ-アミノ酪酸、および抑制性シナプス後酸と呼ばれる一種の電気的変化）を生成する抑制性ニューロンまたはシナプスの作用に関連しており、これによりシナプス後膜（TPSP）に特殊な電位が引き起こされます。）または軸索の別の神経終末と接触するシナプス前神経終末の脱分極。したがって、中枢（一次）シナプス後抑制と中枢（一次）シナプス前抑制は区別されます。

シナプス後抑制（ラテン語で後ろ、何かの後、ギリシャ語でシナプス接触、接続）は、特殊なシナプス前神経終末から分泌される特定の抑制性メディエーター（グリシン、ガンマアミノ酪酸）のシナプス後膜への作用によって引き起こされる神経プロセスです。それらによって分泌されるメディエーターはシナプス後膜の特性を変化させ、細胞の興奮を生み出す能力の抑制を引き起こします。この場合、K+ または CI- イオンに対するシナプス後膜の透過性が短期的に増加し、その入力電気抵抗が減少し、抑制性シナプス後電位 (IPSP) が生成されます。求心性刺激に応答した IPSP の発生は、抑制プロセスにおける追加のリンク、つまり軸索末端が抑制性神経伝達物質を放出する抑制性介在ニューロンの包含と必然的に関連しています。抑制性シナプス後効果の特異性は、哺乳類の運動ニューロンで最初に研究されました。続いて、温血動物の脊髄および延髄の介在ニューロン、網様体、大脳皮質、小脳、および視床核のニューロンにおいて、一次 IPSP が記録されました。

片方の手足の屈筋の中心が興奮すると、伸筋の中心は抑制され、その逆も同様であることが知られています。 D. エクルズは、次の実験でこの現象のメカニズムを発見しました。彼は求心性神経を刺激し、伸筋を支配する運動ニューロンの興奮を引き起こしました。

脊髄神経節の求心性ニューロンに到達した神経インパルスは、脊髄の軸索に沿って 2 つの方法で送られます。1 つは伸筋を刺激して伸筋を刺激する運動ニューロンで、もう 1 つは側副筋に沿って中間抑制性ニューロンである軸索に送られます。その内、屈筋を神経支配する運動ニューロンと接触し、拮抗筋の抑制を引き起こします。このタイプの阻害は、拮抗中枢の相互作用中に中枢神経系のすべてのレベルの中間ニューロンで見られました。これは翻訳シナプス後阻害と呼ばれています。このタイプの抑制は、神経中枢間の興奮と抑制のプロセスを調整し、分散させます。

逆（逆方向）シナプス後抑制（ギリシャ語で逆方向に走るアンチドロメオ）は、負のフィードバックの原理に従って神経細胞に送られる信号の強度を神経細胞が調節するプロセスです。それは、神経細胞の軸索側枝が特別な介在ニューロン (レンショー細胞) とのシナプス接触を確立し、その役割がこれらの軸索側枝を送る細胞に集まるニューロンに作用するという事実にあります。この原理に従って、運動ニューロンの抑制が行われます。

哺乳類の運動ニューロンにおけるインパルスの出現は、筋線維を活性化するだけでなく、軸索側副細胞を介して抑制性レンショー細胞も活性化します。後者は運動ニューロンとのシナプス接続を確立します。したがって、運動ニューロンの発火が増加すると、レンショー細胞の活性化が促進され、運動ニューロンの抑制が増加し、発火頻度が低下します。「逆行性」という用語は、運動ニューロンで反射的に発生する逆行性インパルスによって抑制効果が容易に引き起こされるために使用されます。

運動ニューロンが強く興奮すると、軸索に沿って骨格筋に伝わるインパルスが強くなり、レンショー細胞がより激しく興奮し、運動ニューロンの活動が抑制されます。したがって、神経系にはニューロンを過剰な興奮から保護するメカニズムが存在します。シナプス後抑制の特徴は、ストリキニーネと破傷風毒素によって抑制されることです（これらの薬理物質は興奮過程には作用しません）。

シナプス後抑制の抑制の結果、中枢神経系の興奮の調節が乱れ、興奮が中枢神経系全体に広がり（「拡散」）、運動ニューロンの過剰興奮と筋肉群のけいれん性収縮（けいれん）を引き起こします。。

網様体抑制（lat. reticularis - メッシュ）は、網様体（延髄の巨大な網様体核）からの下行インパルスの影響下で脊髄ニューロンで発生する神経プロセスです。網様体の影響によって生じる効果は、運動ニューロンで発生する再発抑制と機能的に似ています。網様体形成の影響は、機能的所属に関係なく、すべての運動ニューロンをカバーする持続的な IPSP によって引き起こされます。この場合、運動ニューロンの再発抑制の場合と同様、その活動は制限されます。網様体からのこの下方制御とレンショー細胞による再発抑制システムの間には一定の相互作用があり、レンショー細胞はこれら 2 つの構造からの一定の抑制制御下にあります。網様体形成からの抑制的な影響は、運動ニューロンの活動レベルの調節における追加の要因です。

一次抑制は、シナプス後膜の特性の変化とは関係なく、異なる性質のメカニズムによって引き起こされる可能性があります。この場合の阻害はシナプス前膜で発生します (シナプスおよびシナプス前阻害)。

シナプス阻害 (ギリシャ語の太陽、接触、接続) は、シナプス前神経終末によって分泌および放出されるメディエーターとシナプス後膜の特定の分子との相互作用に基づく神経プロセスです。メディエーターの作用の興奮性または抑制性は、シナプス後膜で開くチャネルの性質に依存します。 CNS における特定の抑制性シナプスの存在の直接的な証拠は、D. Lloyd (1941) によって初めて得られました。

シナプス抑制の電気生理学的症状に関するデータ、つまりシナプス遅延の存在、シナプス終末領域における電場の欠如は、それがシナプス終末によって放出される特別な抑制性メディエーターの化学作用の結果であると考える理由を与えました。 D. Lloyd は、細胞が脱分極状態にある場合、抑制性メディエーターが過分極を引き起こす一方、シナプス後膜の過分極を背景に抑制性メディエーターが脱分極を引き起こすことを示しました。

シナプス前抑制（ラテン語の prae - 何かの前 + ギリシャ語の sunapsis 接触、接続） - シナプス抑制プロセスの特殊なケース。興奮性神経終末によるメディエーター放出のプロセス。この場合、シナプス後膜の特性は変化しません。シナプス前抑制は、特別な抑制性介在ニューロンによって実行されます。その構造的基礎は、抑制性介在ニューロンの軸索末端と興奮性ニューロンの軸索末端によって形成される軸索-軸索シナプスです。

この場合、抑制性ニューロンの軸索末端は興奮性ニューロンの末端に対して前交感神経性であり、興奮性ニューロンの末端は抑制性神経細胞の末端に対してシナプス後性であり、抑制性ニューロンによって活性化される神経細胞に関してはシナプス前性である。シナプス前抑制性軸索の末端ではメディエーターが放出され、CI-に対する膜の透過性が増加することで興奮性末端の脱分極が引き起こされます。脱分極は、軸索の興奮性末端に到達する活動電位の振幅の減少を引き起こします。その結果、メディエーター放出プロセスは興奮性神経終末によって阻害され、興奮性シナプス後電位の振幅が減少します。

シナプス前脱分極の特徴は、単一の求心性インパルスの後であっても、発達が遅く、持続時間が長いこと (数百ミリ秒) です。

シナプス前抑制は、薬理学的にもシナプス後抑制とは大きく異なります。ストリキニーネと破傷風毒素は経過に影響を与えません。ただし、麻薬性物質 (クロラロース、ネンブタール) は、シナプス前抑制を大幅に強化し、延長します。このタイプの阻害は、中枢神経系のさまざまな部分で見られます。ほとんどの場合、脳幹と脊髄の構造で検出されます。シナプス前抑制のメカニズムに関する最初の研究では、抑制作用はニューロンの細胞体から離れた点で実行されると考えられていたため、それは「遠隔」抑制と呼ばれていました。

求心性インパルスが到着するシナプス前末端をカバーするシナプス前抑制の機能的重要性は、神経中枢への求心性インパルスの流れを制限することです。シナプス前抑制は主に弱い非同期求心性信号をブロックし、より強い求心性信号を通過させるため、より強力な求心性インパルスを一般的な流れから隔離するメカニズムとして機能します。これは生物にとって適応的に非常に重要です。神経中枢に送られるすべての求心性信号の中で、最も重要で、特定の時間に最も必要な信号が目立つからです。このおかげで、神経中枢や神経系全体が、それほど重要ではない情報の処理から解放されます。

二次抑制 - 興奮が起こるのと同じ神経構造によって実行される抑制。この神経質なプロセスは、N.E. の著作に詳しく説明されています。ヴヴェデンスキー (1886、1901)。

相互抑制（ラテン語でreciprocus - 相互）は、神経細胞の1つのグループの興奮が実行されるのと同じ求心性経路が、介在ニューロンを介して他の細胞グループの抑制を提供するという事実に基づいた神経プロセスです。 CNS における興奮と抑制の相互関係は、N.E. によって発見され、実証されました。ヴヴェデンスキー: カエルの後肢の皮膚が刺激されると、その反対側の屈曲と屈曲または伸展の阻害が引き起こされます。興奮と抑制の相互作用は神経系全体に共通の特性であり、脳と脊髄の両方で見られます。それぞれの自然な運動行為の正常なパフォーマンスは、同じ CNS ニューロンの興奮と抑制の相互作用に基づいていることが実験的に証明されています。

一般中枢抑制は、あらゆる反射活動とともに発達し、脳の中枢を含む中枢神経系のほぼ全体を捕捉する神経プロセスです。一般中枢抑制は通常、運動反応が起こる前に現れます。運動効果がまったくないような小さな刺激の力で症状が現れることがあります。このタイプの阻害は、I.S. によって最初に説明されました。ベリトフ (1937)。それは、刺激の影響下で発生する可能性のある他の反射または行動行為の興奮を集中させます。一般的な中枢抑制の生成における重要な役割は、脊髄のゼラチン状物質に属します。

猫の脊髄標本のゼラチン状物質を電気刺激すると、感覚神経の刺激によって引き起こされる反射反応の全般的な抑制が起こります。一般的な抑制は、動物の統合的な行動活動を生み出す上で、また特定の作動器官の選択的興奮を確保する上で重要な要素です。

パラバイオティック抑制は、中枢神経系の構造の不安定性が低下したり、外傷性ショックなどの多数の求心性経路が同時に非常に大規模に興奮したりする病理学的状態で発生します。

一部の研究者は、別のタイプの抑制、つまり興奮後の抑制を区別します。これは、膜（シナプス後）の強力な微量過分極の結果として、興奮の終了後にニューロンで発生します。

自律神経系の交感神経部門と副交感神経部門の構造と機能。機能調節における自律神経系の位置と役割。スキーム、例。自律神経系と内分泌系の相互作用

自律神経系は、内臓、血管、リンパ管の機能活動のレベル、体の外分泌腺と内分泌腺の分泌活動のレベルを調節する神経系の一部です。

自律（自律）神経系は適応機能と栄養機能を実行し、維持に積極的に参加します。 ホメオスタシス体内の環境の恒常性。内臓と人体全体の機能を環境の特定の変化に適応させ、人の身体的活動と精神的活動の両方に影響を与えます。

その神経線維（通常、すべてがミエリンで完全に覆われているわけではありません）は、内臓の壁の平滑筋、血管、皮膚、腺、心筋に神経を支配します。骨格筋と皮膚で終わり、それらの代謝レベルを調節し、栄養を与えます（栄養）。 VNS の影響は、受容体の感受性の程度にも及びます。したがって、体性神経系は皮膚と骨格筋のみを支配し、ANSはすべての内臓とすべての組織を調節し、体のあらゆるものに関して適応栄養機能を実行するため、自律神経系は体性神経系よりも広範囲の神経支配領域をカバーしています。皮膚や筋肉なども含まれます。

自律神経系はその構造が体細胞とは異なります。体性神経系の線維は常に中枢神経系 (脊髄と脳) から出て、中断されることなく神経支配されている器官に到達します。そしてそれらは完全に髄鞘で覆われています。したがって、体性神経はニューロンのプロセスによってのみ形成され、その本体は中枢神経系にあります。 ANS の神経に関しては、常に形成されます。二ニューロン。 1 つ目 - 中心は脊髄または脳にあり、2 つ目 (効果器) - 自律神経節にあり、神経は 2 つのセクションで構成されています - 通常ミエリン鞘で覆われているため白い神経節前部分と、ミエリン鞘で覆われていない節後部分です。したがって、灰色になります。彼らの栄養神経節（常に中枢神経系から末梢に運ばれる）は 3 か所にあります。初め（ 傍脊椎神経節） - 脊椎の側面にある交感神経鎖内。 2番目のグループ - 脊髄からより遠い - 脊椎前、そして最後に、3番目のグループ - 神経支配された器官の壁内（ 学内で).

一部の著者も強調しています壁外壁の中ではなく、神経支配されている器官の近くにある神経節。神経節が中枢神経系から遠くにあるほど、自律神経の大部分はミエリン鞘で覆われます。したがって、自律神経のこの部分における神経インパルスの伝達速度はより速くなります。

次の違いは、体性神経系の働きは原則として意識によって制御できるが、ANS は制御できないことです。私たちは主に骨格筋の働きを制御できますが、平滑筋（腸など）の収縮は制御できません。体細胞とは異なり、神経支配にそれほど顕著な部分性はありません。 ANS の神経線維は、脳、胸腰、仙骨脊髄の 3 つの部分から中枢神経系から出ます。

ANS の反射弧は、体性反射の反射弧とは構造が異なります。体性神経系の反射弧は常に CNS を通過します。 ANSに関しては、彼女の反射は長い弧（中枢神経系）と短い弧、つまり自律神経節の両方で行われます。自律神経節を通過する短い反射弧は非常に重要であるためです。中枢神経系の関与を必要としない神経支配臓器の緊急適応反応を提供します。

1863 年に I.M. セチェノフは中枢神経系における抑制の過程を発見しました。

抑制は興奮とともに存在し、ニューロン活動の形態の 1 つです。制動これは特別な神経過程と呼ばれ、刺激に対する反応の減少または完全な欠如として表現されます。

中枢神経系における抑制の研究の始まりは、I.M. セチェニーの著作「脳の反射」（1863 年）の出版に関連しており、その中で彼は、脳の化学的刺激中にカエルの運動反射が抑制される可能性を示しました。脳の視覚結節。

セチェノフの古典的な経験は次のとおりです。視覚結節のレベルで脳を切断したカエルにおいて、足が硫酸で刺激されたときの屈曲反射の時間が測定されました。その後、塩の結晶を視結節上に置き、反射時間を再度測定した。反応が完全に消失するまで徐々に増加しました。塩の結晶を取り除き、生理食塩水で脳を洗浄した後、反射時間は徐々に回復しました。これにより、抑制は中枢神経系の特定の部分が刺激されたときに起こる能動的なプロセスであると言えるようになりました。

その後、I.M. セチェノフと彼の学生たちは、求心性経路に強い刺激が加えられると中枢神経系の抑制が起こる可能性があることを示しました。

阻害の種類とメカニズム。 微小電極研究技術のおかげで、細胞レベルでの阻害のプロセスを研究することが可能になりました。

中枢神経系には、興奮性ニューロンのほかに、抑制性ニューロンも存在します。それぞれの神経細胞には、 エキサイティングそして 抑制性のシナプス。したがって、ニューロン本体のどの時点でも、一部のシナプスでは興奮が発生し、他のシナプスでは抑制が発生します。これらのプロセスの比率によって、応答の性質が決まります。

阻害には、その発生メカニズムに応じて 2 つのタイプがあります: 脱分極、過分極。 脱分極阻害は膜の長期にわたる脱分極によって発生します。 過分極化膜の過分極が原因です。

脱分極抑制の開始には、興奮状態が先行します。刺激が長く続くと、この興奮は抑制に変わります。脱分極阻害の発生の根拠はナトリウムによる膜の不活化であり、その結果として活動電位と隣接領域に対する刺激効果が減少し、その結果興奮の伝導が停止します。

過分極の抑制は特別な抑制構造の関与によって行われ、カリウムと塩素に対する膜の透過性の変化に関連しており、これにより膜電位と閾値電位が増加し、その結果、応答は次のようになります。不可能。

発生の性質に応じて区別されます 主要なそして 二次的制動 。一次制動刺激の影響下で事前の興奮なしに即座に発生し、抑制性シナプスの関与によって実行されます。 二次ブレーキこれは抑制構造の関与なしに実行され、興奮から抑制への移行の結果として起こります。

発生メカニズムによる一次抑制は、過分極と脱分極、発生場所によるとシナプス後とシナプス前です。

一次過分極性シナプス後抑制これは運動ニューロンの特徴であり、介在抑制ニューロンを介して実行されます。抑制性シナプスに来たインパルスは、運動ニューロンのシナプス後膜の過分極を引き起こします。同時に MF 値は 5 ～ 8 mV 増加します。この MP の増加を 抑制性シナプス後電位(TPSP)。抑制性シナプス後電位の大きさと持続時間は、刺激の強さと興奮性シナプス後電位 (EPSP) との相互作用によって異なります。

シナプス後抑制これはシナプスにおける神経伝達物質の放出に関連しており、これによりシナプス後膜のイオン透過性が変化します。 Ekklos ら (1954) によって発見された運動ニューロンのシナプス後抑制は、レンショー細胞の影響下で発生し、よく研究されています。レンショー細胞は脊髄の前角に位置し、非常に電気的に活性です。単一のシナプス前インパルスに応答して、1 秒あたり最大 1400 インパルスの非常に高い周波数の電位を生成することもできます。レンショー細胞への興奮は、運動ニューロンの軸索の枝に沿って逆行性（逆方向）に起こり、運動ニューロンが脊髄から出るときに軸索から出発します。次に、レンショー細胞の軸索が同じ運動ニューロンの細胞体に接触します。レンショー細胞に逆行的に到来した興奮は、その細胞内に高周波放電を引き起こし、その影響下で運動ニューロン内に IPSP が生成され、最長 100 ミリ秒続きます。このタイプのシナプス後抑制は、 返品可能または 逆行性の制動。レンショー細胞メディエーターはアセチルコリンです。

一次脱分極シナプス前抑制

それは求心性ニューロンの軸索のシナプス前分岐で発生し、中間ニューロンの末端がそれに適しており、それらに軸索シナプスを形成します。これらのニューロンは高い電気活動を持っています。高周波放電を送ることにより、求心性軸索のシナプス前枝に長期的な脱分極（最大数百ミリ秒）を引き起こします。これに関して、運動ニューロンのシナプスに向かうインパルスの伝導がここでブロックされ、その結果、運動ニューロンの活動が減少するか完全に停止します。

シナプス前抑制は、CNS に広く普及しているメカニズムです。それは求心性線維によるインパルスだけでなく、さまざまな脳構造の刺激によっても引き起こされる可能性があることが確立されています。

二次ブレーキ特別な抑制構造の関与なしに実行され、興奮性シナプスで発達します。このタイプの阻害は N.E. Vvedensky (1886) によって研究され、 悲観的不安定性の低い領域（神経筋シナプスや中枢神経系のシナプスなど）での阻害。発生メカニズムによれば、二次抑制は脱分極と過分極になる可能性があります。 二次脱分極抑制は不応性と悲観的な抑制です。

ペッシマル抑制の発生メカニズムは、神経筋シナプスに関して詳細に研究されています。その発達は持続的な脱分極に基づいていることが確立されており、これは頻繁な刺激の影響下でシナプスのシナプス後膜とシナプス前膜の両方で発生する可能性があります。

二次過分極抑制同じニューロンの興奮後に起こります。ニューロンが強く興奮すると、ニューロンの AP はその後の長期的な過分極を伴います。これは、カリウムの膜透過性の増加により発生します。したがって、所定の刺激強度で発生する EPSP は、膜を臨界レベルまで脱分極するには不十分になります。その結果、反応が低下したり、反応がなくなったりします。

抑制の役割。

ａ．保護的役割 - メディエーターの枯渇と中枢神経系の活動の停止を防ぎます。

b. 中枢神経系に入る情報の処理に参加します。

c. 阻害は、中枢神経系の調整活動を確保する上で重要な要素です。

15. 中枢神経系の調整活動。調整のメカニズム。調整を可能にする要素。

コーディネートのコンセプト。 外部環境のさまざまな変化に対する身体の適応は、中枢神経系の機能の調整の存在によって可能になります。下調整中枢神経系におけるニューロンの相互作用、そしてその結果としての神経プロセスを理解します。中枢神経系は、さまざまな器官や身体システムの機能を統合（結合）することを目的とした協調的な活動を保証します。

神経系の調整活動の根底には多くのメカニズムがあります。それらのうちのいくつかはその構造の形態学的特徴（共通の最終経路の原理、フィードバックの原理）に関連しており、他のものは機能的特性（照射、誘導など）に関連しています。

中枢神経系における興奮の照射。 1908年、A.A.ウフトムスキーとN.E.ヴヴェデンスキーは共同研究で、特定の受容体が刺激されたときに発生する興奮は中枢神経系に到達し、中枢神経系を通じて広く広がることを確立しました。 放射する。この反射の中枢だけでなく、中枢神経系の他の部分も捕捉します。照射範囲が広いほど、求心性刺激が強く、長くなります。

照射は、求心性ニューロンの軸索と樹状突起およびCNSニューロン本体との多数の接続に基づいており、CNSニューロンはさまざまな神経中枢と、また相互に多数の接触を持っています。興奮は、脊髄のニューロンから脳のさまざまな部分、さらには大脳皮質まで、長距離にわたって広がります。

照射の規則性について語ることを可能にする実験データが得られています。まず第一に、最小の閾値電位を持つニューロンが反応に関与していることが判明しました。最高の興奮度で。それらでは、まず、脱分極が臨界レベルに達し、励起の波が発生します。刺激の強度が増加すると、反応に関与する興奮性の低いニューロンが増加しますが、興奮プロセスで捕捉される CNS 細胞の数は増加します。

しかし、神経中枢は広範囲につながっているにもかかわらず、中枢神経系における興奮の照射には限界があり、その結果、その一部の部門のみが活動状態になります。

CNS における誘導プロセス。 誘導- 調整の最も重要な原理の1つは、中枢神経系のセクションの1つで興奮が起こると、共役中枢では反対のプロセス、つまり抑制が起こるという事実にあります。そして逆に、一部の中枢で抑制が起こると、共役中枢で興奮が起こります。誘導は照射のプロセスを制限します。

同時（または空間）誘導と逐次誘導を区別します。で 同時誘導同時に、興奮のプロセスが 1 つの中心で発生し、抑制が共役中心で発生します (またはその逆)。同時誘導の例としては、上で議論した拮抗筋の相互神経支配が挙げられます。

中枢神経系で起こるプロセスは優れた可動性を特徴とし、それなしでは複雑で素早い運動行為やその他の反応を実行することは不可能です。同じ中心内で、その中で発生するプロセスが反対のものに変更されます。覚醒の変化はと呼ばれます 負の直列誘導、そして興奮の抑制 - 正の逐次誘導。神経中枢におけるプロセスのこのような連続的な変化により、運動行為の実行に必要な手足の屈曲および伸展反応の交互が可能になります。

収束。 さまざまな求心性線維を通って CNS に到達するインパルスは、同じ中間ニューロンと効果ニューロンに収束 (収束) することがあります。この事実は、C. シェリントンによって確立された収束原理の基礎を形成しました。神経インパルスの収束は、他の多くの神経細胞の軸索がCNSの各ニューロンの本体および樹状突起で終結するという事実によって説明されます。脊髄と延髄では、収束は比較的限られています。間質ニューロンと運動ニューロンでは、求心性インパルスが収束し、同じ反射の受容野の異なる部分で発生します。対照的に、CNSのより高い部分、つまり皮質下核および大脳皮質では、異なる受容体ゾーンから発せられるインパルスが集中しています。したがって、同じニューロンが、聴覚、視覚、皮膚受容体の刺激から生じるインパルスによって興奮する可能性があります。

共通の最終パスの原則。 この原理は、求心性ニューロンと遠心性ニューロンの間の解剖学的関係に由来しています。中枢神経系に興奮をもたらす感覚ニューロンの数は、運動ニューロンの数の5倍です。介在ニューロンがCNSの受容ニューロンであることを考慮すると、それらの間の比率はさらに大きくなります。この点において、さまざまな受容体からの多くのインパルスが 1 つの運動ニューロンに到達しますが、そのうちの一部だけが機能する値を獲得します。したがって、さまざまな刺激が同じ反射反応を引き起こす可能性があります。「共通の最終経路」を求める闘争が存在する。その後、運動ニューロンに向かう途中で衝突する多くの神経インパルスのうちどれが勝者となり、共通の最終結果を獲得するかを決定するのは、経路の量的比率ではなく、神経中枢の機能的特性であることが示されました。パス。さまざまな刺激に反応して、身体にとって生物学的により重要な反応が常に発生します。

フィードバックの原則。 作動している物体がその中心の状態に及ぼす影響は次のように呼ばれます。 フィードバック。それは、神経中枢の活動、中枢神経系の興奮および抑制プロセスの動きの長期維持を提供し、一定の流入に依存しています。 二次求心性衝動。さまざまな器官や組織の活動の結果として生じるインパルスは、 二次求心性インパルス、そして受容体から来て一次反射作用を引き起こすインパルス - 一次反射衝動。

二次求心性インパルスは、筋肉、腱、関節の活動中に発生します。それらは体のすべての器官から中枢神経系に絶えず来ており、視覚的な制御なしで私たちの体の位置の感覚に貢献し、いつでもニューロンの望ましいレベルの機能の維持を保証します。

二次求心性衝動は進行中の反射行為を絶えず修正し、外部の影響に対する生体の最も微妙な適応を保証します。

作動している器官から来る求心性インパルスは創造に貢献します。 自律性（自身の）阻害。それは、受容体（ゴルジ腱受容体）から中枢神経系への求心性インパルスの受信の結果として起こります。これらの受容体は、筋肉が伸びたり縮んだりすると活性化されます。結果として生じる IPSP は、この運動ニューロンの活動の程度を低下させます。これらの変化の大きさは異なる場合があります。自律神経抑制は、反射運動行為の実行に対する筋肉の最適な適応を提供します。

調整を可能にする要因:

1) 構造と機能の関連要素 -これは、中枢神経系の部門間、中枢神経系とさまざまな器官の間に機能的接続が存在し、それらの間の興奮の主な分布を保証します。直結- 遠心性インパルスを送信することによる別の中枢または機能器官の制御、PR: 小脳は脳幹の核にインパルスを送信します。 フィードバック（逆求心力）） - 神経中枢またはそこから来る求心性インパルスの助けを借りて機能する器官を制御します。 相互接続- アゴニスト中枢が興奮しているとき（屈筋および伸筋）、アンタゴニスト中枢を抑制します。

2) 従属要因 -中枢神経系の下位部門が上位部門に従属すること。

3) 力係数。共通の最終経路の原則 - 共通の最終経路を求める闘争では、より強い興奮が勝ちます（より生物学的に重要なチーム）、 PR: 弱い刺激では引っ掻く反射、強い刺激では防御反射で手足が屈曲します。同時にイライラすると、防御反射だけが起こります）。

4) 化学シナプスにおける一方的な興奮伝導興奮の広がりを制御します。

5) 救済現象スキルの開発に参加します - 興奮は人里離れた道に沿ってより速く広がり、スキルはより調整され、不必要な動きは徐々に排除されます。

6) ドミナントは調整プロセスにおいて重要な役割を果たします。労働活動の過程での運動行為の自動化されたパフォーマンスを提供します（運動中枢が支配的）。

皮質細胞における興奮と抑制のプロセスの継続的な変化は、個々の臓器と生物全体の働きの周期性を決定します。これは、一部の傑出した人々の時々信じられないほどのパフォーマンスを発揮することを説明しています。天才の90%は高い作業能力にあり、それは主に合理的な作業システムに依存する、と言われるのも不思議ではありません。このような深く考え抜かれたシステムは、原則として、すべての優れた人々によって自分たちのために作成されました。

制動- 組織に対する刺激の作用下で発生する活動的なプロセスであり、別の興奮の抑制として現れます。組織の機能的な管理はありません。

阻害は局所的な反応の形でのみ発生します。

二つありますブレーキタイプ:

1) 主要な。その発生には、特別な抑制性ニューロンの存在が必要です。阻害は主に、阻害性メディエーターの影響下で事前の興奮がなくても起こります。一次阻害には 2 つのタイプがあります。

軸索-軸索シナプスのシナプス前。

軸索樹状シナプスのシナプス後。

2) 二次的。それは特別な抑制構造を必要とせず、通常の興奮可能な構造の機能的活動の変化の結果として発生し、常に興奮のプロセスに関連しています。二次ブレーキの種類:

細胞に入る大量の情報の流れから生じる。情報の流れはニューロンのパフォーマンスの外にあります。

悲観的、高頻度の刺激で生じる。パラバイオティック、強くて長時間続く刺激から生じます。

興奮後のニューロンの機能状態の低下に起因する、興奮後の抑制。

負の誘導原理によるブレーキ。

条件反射の抑制。

興奮と抑制のプロセスは密接に関連しており、同時に発生し、単一のプロセスのさまざまな症状が現れます。興奮と抑制の焦点は移動性であり、神経細胞集団の大小の領域をカバーしており、多かれ少なかれ顕著である可能性があります。興奮は確実に抑制に置き換わりますし、その逆も同様です。つまり、抑制と興奮の間には帰納的な関係があります。
抑制は運動の調整の根底にあり、中枢ニューロンを過剰興奮から保護します。中枢神経系の抑制は、いくつかの刺激からのさまざまな強度の神経インパルスが同時に脊髄に入ると発生することがあります。より強い刺激は、弱い刺激に反応するはずの反射を抑制します。
1862 年、I. M. セチェノフがこの現象を発見しました。 中央ブレーキ。彼は実験で、カエルの視結節を塩化ナトリウムの結晶で刺激すると（脳の大きな半球が除去された）、脊髄反射が抑制されることを証明した。刺激を除去すると、脊髄の反射活動が回復しました。この実験の結果により、I. M. Secheny は、中枢神経系では興奮のプロセスとともに抑制のプロセスが発生し、それによって身体の反射行為を抑制できると結論づけました。 N. E. ヴヴェデンスキーは、抑制現象の根底には負の誘導原理があると示唆しました。つまり、中枢神経系のより興奮しやすい部分が、それほど興奮しにくい部分の活動を抑制するということです。
I. M. セチェノフの経験の現代的解釈（I.M. Sechenovは脳幹の網様体を刺激しました）：網様体の興奮は、脊髄の抑制性ニューロンであるレンショー細胞の活動を増加させ、これが脊髄のα運動ニューロンの阻害につながり、反射活動を阻害します。脊髄の。
抑制性シナプス特別な抑制性ニューロン (より正確には、その軸索) によって形成されます。メディエーターには、グリシン、GABA、その他多くの物質が考えられます。通常、グリシンはシナプスで生成され、その助けを借りてシナプス後抑制が行われます。メディエーターとしてのグリシンがニューロンのグリシン受容体と相互作用すると、ニューロンの過分極が発生します ( TPSP)、その結果、ニューロンの興奮性が低下し、完全に不応状態になります。その結果、他の軸索を介して提供される興奮性の影響が無効になるか、無効になります。ニューロンは完全に仕事からオフになります。
抑制性シナプスは主に塩化物チャネルを開き、塩化物イオンが膜を容易に通過できるようにします。抑制性シナプスがシナプス後ニューロンをどのように抑制するかを理解するには、Cl- イオンのネルンスト電位について知っていることを思い出す必要があります。計算すると、これは約 -70 mV に相当します。この電位は、ニューロンの静止膜電位 (-65 mV) よりも負です。したがって、塩素チャネルが開くと、負に帯電した Cl- イオンが細胞外液から内部に移動しやすくなります。これにより、膜電位は静止時と比較してより負の値にシフトし、約-70 mVになります。
カリウムチャネルが開くと、正に荷電した K+ イオンが外側に移動できるようになり、その結果、細胞内が静止時よりも陰性になります。したがって、両方のイベント（細胞への Cl- イオンの侵入と細胞からの K+ イオンの流出）により、細胞内の陰性度が増加します。このプロセスはと呼ばれます 過分極。安静時の細胞内レベルと比較して膜電位の負性の増加はニューロンを抑制するため、初期の安静時膜電位を超える負性値の出口は、と呼ばれます TPSP.

20. 体性神経系と自律神経系の機能的特徴。自律神経系の交感神経、副交感神経、および中交感神経部門の比較特性。

ANS 構造と体細胞構造の最初の主な違いは、遠心性 (運動) ニューロンの位置です。 SNS では、間質ニューロンと運動ニューロンは SC の灰白質に位置し、ANS では、エフェクターニューロンは SC の外側の末梢に位置し、傍神経節、脊椎前神経節、または神経節の 1 つにあります。臓器内。さらに、ANS の中交感神経部分では、反射装置全体が内臓の壁内神経節および神経叢に完全に位置しています。

2 番目の違いは、CNS からの神経線維の出口に関するものです。体細胞性 NI は分節的に SC を離れ、少なくとも 3 つの隣接する分節を神経支配で覆います。 ANS の線維は、CNS の 3 つの部分 (GM、胸腰、仙骨 SM) から出ています。それらは例外なくすべての臓器と組織を神経支配します。ほとんどの内臓系には、三重（交感神経、副交感神経、および中交感神経）の神経支配があります。

3 番目の違いは、体細胞および ANS 器官の神経支配に関するものです。動物のSMの前根の切断には、すべての体細胞遠心性線維の完全な再生が伴います。エフェクターニューロンが脊椎傍神経節または脊椎前神経節に位置しているため、自律神経反射弓には影響しません。これらの条件下では、効果器はこのニューロンのインパルスによって制御されます。国会のこの部門の相対的な自律性が強調されるのは、この状況である。

4 番目の違いは、神経線維の特性に関係します。 ANS では、それらはほとんどが肉質ではないか、または節前線維などの薄い肉質であり、その直径は 5 ミクロンを超えません。このような線維はタイプ B に属します。節後線維はさらに細く、そのほとんどはミエリン鞘がなく、タイプ C に属します。対照的に、体細胞遠心性線維は厚く肉厚で、直径は 12 ～ 14 ミクロンです。さらに、節前線維および節後線維は興奮性が低いという特徴があります。それらの反応を引き起こすには、運動体細胞線維よりもはるかに大きな力の刺激が必要です。 ANS 線維は、長い不応期と大きな時間軸を特徴としています。それらに沿った NI の伝播速度は遅く、節前線維では最大 18 m/s、節後線維では最大 3 m/s になります。 ANS 線維の活動電位は、体細胞遠心性線維よりも持続時間が長いという特徴があります。節前線維におけるそれらの発生は、長期にわたる微量陽性電位を伴い、節後線維においては、微量陰性電位に続いて長期にわたる微量過分極（300〜400ミリ秒）が伴います。

VNS身体機能の器外および器内調節を提供し、1) 交感神経、2) 副交感神経、3) 中交感神経の 3 つの要素が含まれます。
自律神経系には、その働きのメカニズムを決定する多くの解剖学的および生理学的特徴があります。
解剖学的特性:
1. 神経中枢の 3 要素の焦点配置。交感神経セクションの最下位レベルは、頸椎 VII から腰椎 III-IV までの側角によって表され、副交感神経セクションは仙骨部分と脳幹によって表されます。高次の皮質下中枢は視床下部の核の境界に位置しています（交感神経部門は後部グループであり、副交感神経部門は前部グループです）。皮質レベルは、第 6 ～ 8 ブロードマン野 (運動感覚帯) の領域にあり、入ってくる神経インパルスの点局在化が達成されます。このような自律神経系の構造の存在により、内臓の働きは私たちの意識の閾値に達しません。
2. 自律神経節の存在。交感神経部門では、脊椎に沿った両側、または神経叢の一部に位置します。したがって、弓には短い節前経路と長い節後経路があります。副交感神経部門のニューロンは、活動している器官の近くまたはその壁に位置しているため、弧には節前に長い経路と節後に短い経路があります。
3. エフェクター線維はグループ B および C に属します。
生理学的特性:
1. 自律神経節の機能の特徴。現象の存在漫画（発散と収束という2つの相反するプロセスの同時発生）。発散- 1 つのニューロンの本体から別のニューロンのいくつかの節後線維への神経インパルスの分岐。収束- いくつかの節前ニューロンからのインパルスが各節後ニューロンの本体に集中します。これにより、中枢神経系から作業体への情報伝達の信頼性が保証されます。シナプス後電位の持続時間の増加、微量の過分極の存在、およびシナプス遅延は、1.5〜3.0 m/sの速度での興奮の伝達に寄与します。しかし、自律神経節では衝動が部分的に消滅するか、完全に遮断されます。したがって、それらはCNSからの情報の流れを調節します。この性質により、末梢に位置する神経中枢と呼ばれ、自律神経系は自律神経系と呼ばれます。
2. 神経線維の特徴。節前神経線維はグループ B に属し、3 ～ 18 m/s の速度で興奮を伝えます。節後神経線維はグループ C に属し、0.5 ～ 3.0 m/s の速度で興奮を伝えます。交感神経部門の遠心性経路は節前線維によって代表され、副交感神経経路は節後線維によって代表されるため、インパルス伝達の速度は副交感神経系の方が速い。
したがって、自律神経系の機能は異なり、その働きは神経節の特性と線維の構造に依存します。
交感神経系すべての器官と組織の神経支配を行います（心臓の働きを刺激し、気道の内腔を増やし、胃腸管の分泌、運動、吸収活動を阻害します）。恒常性維持機能と適応栄養機能を実行します。
彼女 恒常性維持の役割活動的な状態で体の内部環境を一定に維持することにあります。つまり、交感神経系は、身体運動、感情的反応、ストレス、痛みの影響、失血中にのみ機能します。
適応栄養機能代謝プロセスの強度を調節することを目的としています。これにより、生物は生存環境の変化する条件に適応することが保証されます。
したがって、交感神経部門が活発な状態で活動し始め、臓器や組織の機能が確保されます。
副交感神経系交感神経拮抗薬であり、恒常性維持機能と保護機能を実行し、中空器官の排出を調節します。
恒常性維持の役割は回復的であり、安静時に機能します。これは、心臓の収縮の頻度と強さの減少、血糖値の低下による胃腸管の活動の刺激などの形で現れます。
すべての防御反射が体から異物を取り除きます。たとえば、咳は喉をきれいにし、くしゃみは鼻腔をきれいにし、嘔吐は食べ物を排出します。
中空臓器が空になると、壁を構成する平滑筋の緊張が高まります。これにより、神経インパルスが中枢神経系に入り、そこで処理されてエフェクター経路に沿って括約筋に送られ、括約筋が弛緩します。
中交感神経系臓器の組織に存在する小神経節の集合体です。それらは、求心性、遠心性、および介在性の 3 種類の神経細胞で構成されているため、次の機能を実行します。

器官内神経支配を提供します。

組織と器外神経系の間の中間リンクです。弱い刺激の作用下では、中交感神経部門が活性化され、すべてが局所レベルで決定されます。強いインパルスを受け取ると、それらは副交感神経と交感神経の部門を通って中枢神経節に伝達され、そこで処理されます。

中交感神経系は、胃腸管、心筋、分泌活動、局所免疫反応などのほとんどの臓器の一部である平滑筋の働きを調節します。

中枢神経系における抑制は、興奮によって引き起こされ、別の興奮の抑制として現れる特別な神経プロセスです。

一次シナプス後抑制- 抑制。特別な抑制構造の活性化の結果として生じる興奮および発達の初期プロセスとは無関係。抑制性シナプスは、その末端で抑制性メディエーターを形成します (GABA、グリシン。一部の CNS シナプスでは、アセチルコリンが抑制性メディエーターの役割を果たすことができます)。抑制性シナプス後電位 (IPSP) がシナプス後膜で発生し、シナプス後ニューロンの膜の興奮性が低下します。介在ニューロンのみが抑制性ニューロンとして機能し、求心性ニューロンは常に興奮性です。抑制性ニューロンの種類と神経ネットワークの構造構成に応じて、シナプス後抑制は次のように分類されます。

1. 相互阻害。それは拮抗筋の機能の基礎となり、拮抗筋の収縮の瞬間に筋肉を確実に弛緩させます。脊髄内の筋固有受容器（屈筋など）からの興奮を伝える求心性線維は 2 つの枝に分かれています。そのうちの 1 つは屈筋を神経支配する運動ニューロン上にシナプスを形成し、もう 1 つは介在性の抑制性ニューロン上にシナプスを形成します。伸筋を神経支配する運動ニューロン上に抑制性シナプスを形成します。その結果、求心性線維に沿って伝わる興奮により、屈筋を支配する運動ニューロンが興奮し、伸筋の運動ニューロンが抑制されます。
2. 逆ブレーキ。これは、脊髄内で開いているレンショー抑制細胞によって実現されます。前角の運動ニューロンの軸索はレンショー抑制性ニューロンへの側副突起を放出し、その軸索は同じ運動ニューロンに戻り、その上に抑制性シナプスを形成します。これにより、負帰還がかかった回路が形成され、運動ニューロンの放電周波数を安定させることができる。
3. 中枢（セチェノフ）阻害。それは抑制性介在ニューロンによって行われ、それを通じて脊髄の運動ニューロンへの影響が実現され、その刺激の影響下で視覚結節で興奮が起こります。脊髄の運動ニューロンについては、四肢の痛覚受容体に生じるEPSPと、視床や網様体の興奮の影響で抑制性ニューロンに生じるTPSPについてまとめました。その結果、防御的な屈曲反射の時間が増加します。
4. 側方抑制は、並列ニューラルネットワーク内の抑制性介在ニューロンを使用して実行されます。
5. 一次シナプス前抑制は、特別な軸索-軸索抑制性シナプスの影響下で、軸索の末端部分 (シナプス前構造の前) で発生します。これらのシナプスのメディエーターは、終末の膜の脱分極を引き起こし、ヴェリゴの陰極性うつ病と同様の状態にそれらをもたらします。このような側方シナプスの領域の膜は、シナプス前膜への活動電位の伝導を妨げ、シナプスの活性が低下します。

シナプス前抑制は、興奮性終末のシナプス抑制による細胞活動の減少または停止です。シナプス前抑制の現象は、1933 年にガッサーとグラハムによって、他の根の刺激による屈曲反射の抑制の発達の影響を観察して修正されました。このタイプの抑制は、1957 年に Frank と Fuortes によって初めてシナプス前抑制と呼ばれました。

予備刺激の頻度が増加すると、抑制の性質が変化します。特に、毎秒 200 ～ 300 パルスの周波数での 1 つの一連の刺激では、10% 未満の最大抑制が発生し、2 つの一連の刺激では 20% 未満の抑制が発生します。シナプス前抑制中、単シナプス EPSP の抑制は、その時間パラメーターの変化とは関連しません。

線維の端にある抑制性シナプスは、一次求心性神経の脱分極、または一次遠心性脱分極 (PAD) と呼ばれる、かなり重大な脱分極をもたらします。脊髄では、PAD は丸い頂点まで上昇する長い段階 (最大 25 ミリ秒) を示し、シナプス後プロセスと比較して持続時間が長いことが特徴です。 PAD の持続期間が長いことは、メディエーターの作用が長引くこと、または膜の電気時定数が大きいために脱分極がゆっくりと受動的に減少することによって説明されます。受動的に減少する PAD 成分は、求心性線維に沿ってその中心端まで伝播するインパルスによって除去されます。

観察された一次求心性線維の脱分極とそれらのシナプス興奮作用の抑制との間には、あらゆる点で一致がある。

求心性神経のシナプス前脱分極は、シナプス前スパイク電位の大きさを減少させるため、それが引き起こす EPSP を減少させます。 Katz (1962) によれば、スパイク電位が 5 mV 減少すると、メディエーター量子の放出が減少し、EPSP が 50% 以下に減少します。

異なるニューロンにおける PAD の性質は、その特性が異なります。一般に、時間パラメータは同等です。皮膚神経線維の PAD は、潜伏期間が短く (約 2 ミリ秒)、単一刺激の振幅が大きく、筋肉からの神経線維のリズミカルな刺激によって引き起こされる PAD よりも早く最大値に達するという特徴があります。蝶形骨核における PAP は潜伏期間が短く (約 2 ミリ秒)、最大値まで急速に上昇します。

抑制性シナプスは本質的に化学的なものであり、GABA はそのメディエーターとして機能します。一次求心性神経の脱分極は、興奮性ナトリウムチャネルを不活性化します。ナトリウムチャネルの短絡により、シナプス前活動電位の振幅が減少します。その結果、運動インパルスのシナプス伝達が弱まるか、消失します。

すべての種類の興奮性シナプスにおいて、シナプス前線維の脱分極とシナプス伝達の阻害の間に密接な関係が見られます。この阻害は、局所的な脊髄反射だけでなく、皮膚と脊髄小脳の求心性神経からの上行性経路におけるシナプス伝達にも影響を及ぼします。さらに、シナプス前抑制は、後柱から圧痛束および蝶形骨束の核へのシナプス伝達に影響を与えます。大脳皮質および脳幹からの下行インパルスも、脊髄および蝶形骨核の群線維および皮膚求心性線維に対してシナプス前抑制効果を及ぼします。蝶形骨核から始まり視床で切り替わる二次求心性線維のシナプス前抑制が見出されました。シナプス前抑制を伴うシナプスは、脳の視床関連核、つまり外側膝状体で見つかりました。大脳皮質には、シナプス前抑制を実行できるシナプス構造は見つかりませんでした。神経系のこれらの高次レベルでは、シナプス後抑制が優勢です。シナプス前抑制は負のフィードバックとして機能し、中枢神経系への感覚情報の流れを減少させます。通常、この負のフィードバックには正確なトポグラフィーはありませんが、通常は単一の感覚モダリティ内に集中しています。シナプス前抑制は、脊髄の運動システムを調節するメカニズムとして機能します。その特徴は、細胞全体の興奮性を変えることなく、個々のシナプス入力に特定の効果を与える可能性があることです。したがって、冗長な情報は、ニューロンの細胞体の統合部位に到達する前であっても削除されます。

二次ブレーキ抑制構造とは関連せず、以前の興奮の結果です。ペッシマル抑制 (1886 年に N.E. Vvedensky によって発見) は、中枢ニューロンの過剰な活性化を伴う多シナプス反射弓で発生し、保護的な役割を果たします。これは膜の持続的な脱分極によって発現され、ナトリウムチャネルの不活性化を引き起こします。興奮後の抑制は、活動電位直後のニューロンで発生し、長期にわたる微量の過分極を伴う細胞に典型的です。したがって、局所神経ネットワークにおける抑制プロセスは過剰な活動を軽減し、ニューロン活動の最適なモードの維持に関与しています。

反射活動を調整するためのメカニズム：相互神経支配、優勢（A.A. Ukhtomsky）、フィードバックの原則、および共通の最終経路、従属の原則。

励起照射の原理。照射 - 反射反応の分布、拡大。これは、中枢神経系のニューロンを介して興奮が「広がる」現象であり、超強力な刺激の作用後、または抑制がオフになった背景に対して発生します。興奮の広がりは、軸索と介在ニューロンの樹状突起の分岐中に発生するニューロン間の多数の接触により可能になります。照射により、反射反応に関与する筋肉群の数を増やすことができます。照射は抑制性ニューロンとシナプスによって制限されます。

抑制性シナプスをブロックするストリキニーネの作用を背景に、身体のあらゆる部分の触覚刺激または感覚系の受容体の刺激によって全身性けいれんが発生します。大脳皮質では、抑制プロセスの照射現象が観察されます。

反射行為の調整は、中枢神経系の構造的および機能的組織に基づく特定のメカニズムに基づいており、反射反応形成の「原理」と呼ばれます。

相互神経支配の原理。相互（共役）配位は N.E. によって発見されました。 1896年のヴヴェデンスキー。相互阻害による、つまり 1 つの反射の活性化は、生理学的本質において反対の 2 番目の反射の抑制を同時に伴います。

共通の「最終パス」の原則。イギリスの生理学者 C. シェリントンによって開かれました (1906 年)。まったく同じ反射 (筋肉の収縮など) は、さまざまな受容体の刺激によって引き起こされる可能性があります。同じ末端 - 脊髄の前角の運動ニューロンは多くの反射弧の一部です。反射は、その弧に共通の最終経路があり、主動性と拮抗性に分けられます。前者は強化し、後者は最終結果をめぐって競争するかのように互いに抑制します。強化は収束と合計に基づいており、最終パスの競争は結合した抑制に基づいています。

フィードバックの原則。あらゆる反射行為は中枢からのフィードバックによって制御されます。フィードバックは、作動器官の機能的活動が変化するときに興奮する受容体から中枢神経系に入る二次求心路で構成されます。たとえば、屈曲動作中の四肢の筋肉、腱、および関節包の受容体の興奮による活動電位は、脊髄の中心から始まって中枢神経系のすべての構造に入ります。正のフィードバック（逆求心力の源である反射を強化する）と、その原因となる反射が抑制された場合の負のフィードバックは区別されます。フィードバックは身体機能の自己調節の基礎となります。

返品の原則。反動の現象は、ある反射が反対の値の別の反射によって急速に変化することにあります。たとえば、四肢を屈曲した後、特に屈曲が強い場合には、その伸展が速くなります。この現象のメカニズムは、筋肉の強い収縮により腱のゴルジ受容体が興奮し、抑制性介在ニューロンを介して屈筋の運動ニューロンを抑制し、伸筋の中心を興奮させる枝を形成するというものです。このメカニズムのおかげで、連鎖反射（1つの反射反応の終わりが次の反射反応を開始する）とリズミカル（リズミカルな動きの複数回の繰り返し）という反射の合計を得ることができます。

支配原理。反射の調整における最終的な行動効果は、中枢の機能状態（興奮の支配的な焦点の存在）に応じて変化する可能性があります。

興奮の支配的な焦点の特徴:

1. ニューロンの興奮性の増加。
2. 励起プロセスの持続。
3. 励起を合計する能力。
4. 慣性。焦点は、共役阻害によって隣接する中枢を支配し、抑制し、それらを犠牲にして興奮する。ドミナントは、例えばストリキニーネを使用した中心への化学作用によって得ることができます。支配的な興奮は、神経回路に沿って照射する興奮プロセスの能力に基づいています。

生理学は、人体とその中で起こっているプロセスについての考えを与える科学です。これらのプロセスの 1 つは、CNS の阻害です。これは興奮によって発生するプロセスであり、別の興奮の出現を防ぐことで表現されます。これはすべての臓器の正常な機能に貢献し、神経系を過剰な興奮から保護します。今日、身体の機能において重要な役割を果たす多くの種類の阻害が存在します。それらの中では、特定の抑制細胞で形成される相互抑制（複合）も区別されます。

集中一次ブレーキの種類

一次阻害は特定の細胞で観察されます。それらは、神経伝達物質を生成する抑制性ニューロンの近くに見られます。 CNS では、再発性、相互性、側方抑制などのタイプの一次抑制が存在します。それぞれがどのように機能するかを見てみましょう。

側方抑制は、ニューロンの近くに位置する抑制性細胞によるニューロンの抑制を特徴とします。多くの場合、このプロセスは双極性ニューロンと神経節性ニューロンなどの網膜ニューロン間で観察されます。これは、明確な視界のための条件を作り出すのに役立ちます。
相互作用 - 一部の神経細胞が介在ニューロンを介して他の神経細胞の抑制を引き起こすときの相互反応を特徴とします。
逆 - 細胞のニューロンの阻害によって引き起こされ、同じニューロンを阻害します。
復帰救済は、他の抑制性細胞の反応の減少によって特徴付けられ、このプロセスの破壊が観察されます。

単純なCNSニューロンでは、興奮後に抑制が起こり、過分極の痕跡が現れます。したがって、レンショー細胞と呼ばれる特別な抑制性ニューロンが脊髄反射の回路に含まれることにより、相反的かつ反復的な抑制が発生します。

説明

中枢神経系では、抑制と興奮という 2 つのプロセスが常に働いています。阻害は、体内の特定の活動を停止または弱めることを目的としています。それは、抑制性と抑制性の2つの興奮が出会うときに形成されます。 R 相互阻害これは、一部の神経細胞の興奮が、他のニューロンとのみ接続している中間ニューロンを介して他の細胞を抑制するものです。

実験的発見

CNS における相互の抑制と興奮は、N.E. Vedensky によって特定され、研究されました。彼はカエルで実験をしました。興奮は彼女の後肢の皮膚上で行われ、それにより肢の曲げ伸ばしが引き起こされました。したがって、これら 2 つのメカニズムの一貫性は神経系全体に共通の特徴であり、脳と脊髄で観察されます。実験の過程で、運動の各動作のパフォーマンスは、中枢神経系の同じ神経細胞における抑制と興奮の関係に基づいていることが判明しました。 Vvedensky N.V.は、中枢神経系のどこかの点で興奮が起こると、この焦点の周りに誘導が現れると述べました。

Ch. Sherington による複合阻害

シェリントン C. は、手足と筋肉の完全な調整を保証すると主張しています。このプロセスにより、手足を曲げたり伸ばしたりすることができます。人が手足を縮めると、膝に興奮が生じ、それが脊髄を通って屈筋の中心に伝わります。同時に伸筋の中心に減速反応が現れます。これは起こりますし、その逆も同様です。この現象は、非常に複雑な運動動作 (ジャンプ、走る、歩く) 中に引き起こされます。人が歩くとき、足を曲げたり伸ばしたりを繰り返します。右脚を曲げると、関節の中心に興奮が現れ、別の方向に抑制の過程が起こります。モーターの動作が複雑になればなるほど、特定の筋肉グループを担当する相互関係にあるニューロンの数が多くなります。したがって、それは抑制のプロセスを担当する脊髄の介在ニューロンの働きによって発生します。ニューロンの協調関係は一定ではありません。運動中枢間の関係が変化することで、人は楽器を演奏したり、ダンスをしたりするなど、難しい動きをすることが可能になります。

相互阻害: スキーム

このメカニズムを図式的に考えると、求心性部分から通常の（介在性）ニューロンを介して入ってくる刺激によって神経細胞が興奮するという形になります。神経細胞は屈筋の運動を開始し、レンショー細胞を通じてニューロンを抑制し、伸筋の運動を引き起こします。これが手足の協調的な動きの仕組みです。

手足の伸展はその逆に起こります。したがって、レンショー細胞のおかげで、特定の筋肉の神経中枢間の相互関係の形成が保証されます。このような抑制は、補助制御（随意または不随意）なしで膝を動かしやすくするため、生理学的に実用的です。このメカニズムが存在しなかった場合、人間の筋肉の機械的な闘争、けいれん、そして調整されていない運動行為が発生するでしょう。

複合阻害の本質

相互阻害これにより、体は手足を使って任意の動きを行うことができます。これは、簡単な動作と非常に複雑な動作の両方を可能にします。このメカニズムの本質は、反対の作用をする神経中枢が同時に反対の状態にあるという事実にあります。たとえば、吸気中枢が刺激されると、呼気中枢は抑制されます。血管収縮中枢が興奮状態にある場合、このとき血管拡張中枢は抑制状態にあります。したがって、反対の動作の反射中枢の共役抑制は、動きの調整を確実にし、特別な抑制神経細胞の助けを借りて実行されます。協調的な屈曲反射が起こります。

ウォルペブレーキング

ウォルペは 1950 年に、不安は固定的な行動であり、それを引き起こす状況に対する反応の結果として固定されるという仮説を立てました。刺激と反応の間の関係は、筋肉の弛緩などの不安を抑制する要因によって弱まることがあります。ウォルペはこのプロセスを「」と呼びました。それは今日の行動心理療法の方法、つまり体系的な脱感作の基礎となっています。この間、患者はさまざまな想像上の状況にさらされ、同時に精神安定剤や催眠術の助けを借りて筋肉の弛緩が引き起こされ、不安のレベルが軽減されます。不安のない状態が軽い状況で固定化されると、患者は困難な状況に移行します。セラピーの結果、人は習得した筋弛緩法を使用して、現実の不穏な状況を独立して制御するスキルを獲得します。

したがって、相互阻害が発見された Wolpe は、今日心理療法で広く使用されています。この方法の本質は、同時に引き起こされた別の反応の影響下で特定の反応の強度が低下するという事実にあります。この原則はコンディショニングの中心です。複合抑制は、恐怖または不安の反応が、同時に発生する恐怖とは相容れない感情的反応によって抑制されるという事実によるものです。このような抑制が定期的に発生すると、状況と不安反応の間の条件付きのつながりが弱まります。

ウォルペ法による心理療法

ジョセフ・ウォルペは、同じ状況で新しい習慣が身につくと、習慣は薄れてしまう傾向があると指摘しました。彼は、新しい反応の出現が以前に発生した反応の消滅につながる状況を説明するために「相互阻害」という用語を使用しました。したがって、不適合な反応の出現のための刺激が同時に存在する場合、特定の状況での優勢な反応の発生は、他の反応の共役阻害を前提とします。これに基づいて、彼は人々の不安や恐怖を治療する方法を開発しました。この方法には、恐怖反応の相互抑制の発生に適した反応を見つけることが含まれます。

ウォルペ氏は、不安とは相容れない以下の反応を挙げ、これらの反応を使用することで人の行動を変えることが可能となる：自己主張、性的、リラックス、「不安解消」反応、ならびに呼吸器反応、運動反応、薬物増強反応、および会話によって引き起こされるもの。これらすべてに基づいて、不安を抱えた患者の治療における心理療法において、さまざまな技術や技術が開発されてきました。