Princip sdružené inhibice nebo reciprocity. Inhibiční funkce v centrálním nervovém systému Inhibice a její mechanismy Typy inhibice

Projev a realizace reflexu je možná pouze tehdy, je-li omezeno šíření vzruchu z jednoho nervového centra do druhého. Toho je dosaženo interakcí excitace s jiným nervovým procesem, který je svým účinkem opačný než proces inhibice.

Téměř až do poloviny 19. století fyziologové studovali a znali pouze jeden nervový proces – excitaci.

Fenomény inhibice v nervových centrech, tzn. v centrálním nervovém systému byly poprvé objeveny v roce 1862 I. M. Sechenovem („Sechenovova inhibice“) Tento objev nehrál ve fyziologii menší roli než samotná formulace konceptu reflexu, protože inhibice je nezbytně součástí všech nervových aktů bez A M. Sechenov objevil fenomén centrální inhibice při stimulaci dvoumozku teplokrevných zvířat.V roce 1880 německý fyziolog F.Goltz prokázal inhibici míšních reflexů.N.E.Vvedensky, jako výsledek experimenty na parabióze odhalily těsné spojení mezi procesy excitace a inhibice a prokázaly, že povaha těchto procesů je jedna.

Inhibice je lokální nervový proces vedoucí k inhibici nebo prevenci excitace. Inhibice je aktivní nervový proces, jehož výsledkem je omezení nebo zpoždění vzruchu. Jedním z charakteristických rysů inhibičního procesu je nedostatek schopnosti aktivně se šířit nervovými strukturami.

V současné době se v centrálním nervovém systému rozlišují dva typy inhibice: centrální (primární) inhibice, která je výsledkem excitace (aktivace) speciálních inhibičních neuronů, a sekundární inhibice, která se provádí bez účasti speciálních inhibičních struktur v samotné neurony, ve kterých dochází k excitaci.

Centrální inhibice (primární) je nervový proces, který se vyskytuje v centrálním nervovém systému a vede k oslabení nebo prevenci excitace. Podle moderních koncepcí je centrální inhibice spojena s působením inhibičních neuronů nebo synapsí, které produkují inhibiční mediátory (glycin, gama-aminomáselná a typ elektrických změn nazývaných inhibiční postsynaptická kyselina), které způsobují zvláštní potenciál na postsynaptické membráně (TPSP). ) nebo depolarizace presynaptického nervového zakončení, se kterým se dotýká jiného nervového zakončení axonu. Proto se rozlišuje centrální (primární) postsynaptická inhibice a centrální (primární) presynaptická inhibice.

Postsynaptická inhibice (latinsky post za, po něčem + řecky sinapsis kontakt, spojení) je nervový proces způsobený působením na postsynaptickou membránu specifických inhibičních mediátorů (glycin, kyselina gama-aminomáselná) vylučovaných specializovanými presynaptickými nervovými zakončeními. Jimi vylučovaný mediátor mění vlastnosti postsynaptické membrány, což způsobuje potlačení schopnosti buňky generovat excitaci. V tomto případě dochází ke krátkodobému zvýšení permeability postsynaptické membrány pro K+ nebo CI- ionty, což způsobí pokles jejího vstupního elektrického odporu a vznik inhibičního postsynaptického potenciálu (IPSP). Výskyt IPSP v reakci na aferentní stimulaci je nutně spojen se zahrnutím další vazby do inhibičního procesu – inhibičního interneuronu, jehož axonální zakončení uvolňují inhibiční neurotransmiter. Specifičnost inhibičních postsynaptických účinků byla poprvé studována na motorických neuronech savců. Následně byly primární IPSP zaznamenány v interneuronech míchy a prodloužené míchy, v neuronech retikulární formace, mozkové kůře, mozečku a jádrech thalamu teplokrevných živočichů.

Je známo, že při excitaci středu flexorů jedné z končetin dochází k inhibici středu jejích extenzorů a naopak. D. Eccles zjistil mechanismus tohoto jevu v následujícím experimentu. Podráždil aferentní nerv, což způsobilo excitaci motorického neuronu, který inervuje extenzorový sval.

Nervové impulsy, které dosáhly aferentního neuronu v spinálním ganglionu, jsou poslány podél jeho axonu v míše dvěma způsoby: k motorickému neuronu, který inervuje extenzorový sval, vzruší jej, a podél kolaterů k intermediárnímu inhibičnímu neuronu, axonu. který se dotýká motorického neuronu, který inervuje flexorový sval, čímž způsobuje inhibici antagonistického svalu. Tento typ inhibice byl nalezen v intermediálních neuronech všech úrovní centrálního nervového systému při interakci antagonistických center. Říká se tomu translační postsynaptická inhibice. Tento typ inhibice koordinuje a distribuuje procesy excitace a inhibice mezi nervovými centry.

Reverzní (antidromická) postsynaptická inhibice (řecky antidromeo běžet opačným směrem) je proces regulace intenzity signálů, které k nim přicházejí, nervovými buňkami podle principu negativní zpětné vazby. Spočívá v tom, že axonové kolaterály nervové buňky navazují synaptické kontakty se speciálními interkalárními neurony (Renshawovy buňky), jejichž úlohou je působit na neurony, které se sbíhají k buňce, která tyto axonové kolaterály vysílá. Podle tohoto principu se provádí inhibice motorických neuronů.

Objevení se impulsu v motorickém neuronu savců nejen aktivuje svalová vlákna, ale také aktivuje inhibiční Renshawovy buňky prostřednictvím kolaterál axonů. Ty vytvářejí synaptické spojení s motorickými neurony. Zvýšení spouštění motorických neuronů tedy vede k větší aktivaci Renshawových buněk, což způsobuje zvýšenou inhibici motorických neuronů a snížení frekvence jejich spouštění. Termín "antidromický" se používá, protože inhibiční účinek je snadno způsoben antidromickými impulsy reflexně se vyskytujícími v motorických neuronech.

Čím silněji je motorický neuron excitován, tím více silných impulsů jde do kosterního svalstva podél jeho axonu, tím intenzivněji je excitována Renshawova buňka, která potlačuje aktivitu motorického neuronu. Proto v nervovém systému existuje mechanismus, který chrání neurony před nadměrnou excitací. Charakteristickým znakem postsynaptické inhibice je její potlačení strychninem a tetanovým toxinem (tyto farmakologické látky nepůsobí na excitační procesy).

V důsledku potlačení postsynaptické inhibice je narušena regulace vzruchu v centrálním nervovém systému, vzruch se šíří („difunduje“) do celého centrálního nervového systému a způsobuje přebuzení motorických neuronů a křečovité stahy svalových skupin (křeče) .

Retikulární inhibice (lat. reticularis - mesh) je nervový proces, který se vyvíjí v míšních neuronech pod vlivem sestupných impulsů z retikulární formace (obří retikulární jádro prodloužené míchy). Účinky vytvořené retikulárními vlivy jsou funkčně podobné rekurentní inhibici, která se vyvíjí na motorických neuronech. Vliv retikulární formace je způsoben perzistentní IPSP, pokrývající všechny motorické neurony bez ohledu na jejich funkční příslušnost. V tomto případě, stejně jako v případě rekurentní inhibice motorických neuronů, je jejich aktivita omezena. Existuje určitá interakce mezi touto sestupnou kontrolou z retikulární formace a systémem rekurentní inhibice prostřednictvím Renshawových buněk a Renshawovy buňky jsou pod neustálou inhibiční kontrolou z těchto dvou struktur. Inhibiční vliv retikulární formace je dalším faktorem v regulaci úrovně aktivity motorických neuronů.

Primární inhibice může být způsobena mechanismy jiné povahy, nesouvisejícími se změnami vlastností postsynaptické membrány. K inhibici v tomto případě dochází na presynaptické membráně (synaptická a presynaptická inhibice).

Synaptická inhibice (řecky sunapsis, kontakt, spojení) je nervový proces založený na interakci mediátoru vylučovaného a uvolňovaného presynaptickými nervovými zakončeními se specifickými molekulami postsynaptické membrány. Excitační nebo inhibiční povaha působení mediátoru závisí na povaze kanálů, které se otevírají v postsynaptické membráně. Přímý důkaz přítomnosti specifických inhibičních synapsí v CNS poprvé získal D. Lloyd (1941).

Údaje o elektrofyziologických projevech synaptické inhibice: přítomnost synaptického zpoždění, nepřítomnost elektrického pole v oblasti synaptických zakončení dávala důvod ji považovat za důsledek chemického působení speciálního inhibičního mediátoru uvolněného synaptickými zakončeními. D. Lloyd ukázal, že pokud je buňka ve stavu depolarizace, pak inhibiční mediátor způsobuje hyperpolarizaci, zatímco na pozadí hyperpolarizace postsynaptické membrány způsobuje její depolarizaci.

presynaptická inhibice(lat. prae - před něčím + řecky sunapsis kontakt, spojení) - zvláštní případ synaptických inhibičních procesů, projevujících se potlačením aktivity neuronů v důsledku snížení účinnosti excitačních synapsí i na presynaptické vazbě inhibicí proces uvolňování mediátoru excitačními nervovými zakončeními. V tomto případě vlastnosti postsynaptické membrány nepodléhají žádným změnám. Presynaptická inhibice se provádí pomocí speciálních inhibičních interneuronů. Jeho strukturním základem jsou axo-axonální synapse tvořené axonovými zakončeními inhibičních interneuronů a axonálními zakončeními excitačních neuronů.

V tomto případě je axonové zakončení inhibičního neuronu presympatické vzhledem k zakončení excitačního neuronu, které je postsynaptické vzhledem k inhibičnímu zakončení a presynaptické vzhledem k jím aktivované nervové buňce. V zakončeních presynaptického inhibičního axonu se uvolňuje mediátor, který způsobí depolarizaci excitačních zakončení zvýšením permeability jejich membrány pro CI-. Depolarizace způsobuje snížení amplitudy akčního potenciálu přicházejícího na excitační zakončení axonu. V důsledku toho je proces uvolňování mediátoru inhibován excitačními nervovými zakončeními a amplituda excitačního postsynaptického potenciálu klesá.

Charakteristickým rysem presynaptické depolarizace je pomalý vývoj a dlouhé trvání (několik set milisekund), a to i po jediném aferentním impulsu.

Presynaptická inhibice se od postsynaptické inhibice významně liší také farmakologicky. Strychnin a tetanový toxin její průběh neovlivňují. Narkotické látky (chloralóza, nembutal) však výrazně zesilují a prodlužují presynaptickou inhibici. Tento typ inhibice se nachází v různých částech centrálního nervového systému. Nejčastěji je detekován ve strukturách mozkového kmene a míchy. V prvních studiích mechanismů presynaptické inhibice se věřilo, že inhibiční účinek se provádí v bodě vzdáleném od soma neuronu, proto se tomu říkalo „vzdálená“ inhibice.

Funkční význam presynaptické inhibice, pokrývající presynaptická zakončení, kterými přicházejí aferentní impulsy, je omezit tok aferentních impulsů do nervových center. Presynaptická inhibice primárně blokuje slabé asynchronní aferentní signály a přenáší silnější, proto slouží jako mechanismus pro izolování, izolování intenzivnějších aferentních impulsů z celkového toku. To má pro organismus velký adaptační význam, neboť ze všech aferentních signálů směřujících do nervových center vyniká ten nejdůležitější, nejnutnější pro daný konkrétní čas. Díky tomu jsou nervová centra, nervový systém jako celek, osvobozen od zpracování méně podstatných informací.

Sekundární inhibice - inhibice prováděná stejnými nervovými strukturami, ve kterých dochází k excitaci. Tento nervový proces je podrobně popsán v dílech N.E. Vvedensky (1886, 1901).

Reciproční inhibice (latinsky reciprocus - vzájemná) je nervový proces založený na skutečnosti, že stejné aferentní dráhy, kterými se provádí excitace jedné skupiny nervových buněk, zajišťují inhibici jiných skupin buněk prostřednictvím interkalárních neuronů. Reciproční vztahy excitace a inhibice v CNS byly objeveny a prokázány N.E. Vvedensky: podráždění kůže na zadní noze u žáby způsobuje její flexi a inhibici flexe nebo extenze na opačné straně. Interakce excitace a inhibice je běžnou vlastností celého nervového systému a nachází se jak v mozku, tak v míše. Experimentálně bylo prokázáno, že normální výkon každého přirozeného motorického aktu je založen na interakci excitace a inhibice na stejných neuronech CNS.

Obecná centrální inhibice je nervový proces, který se vyvíjí při jakékoli reflexní aktivitě a zachycuje téměř celý centrální nervový systém včetně center mozku. Obecná centrální inhibice se obvykle projevuje dříve, než dojde k jakékoli motorické reakci. Může se projevit tak malou silou podráždění, při které nedochází k motorickému efektu. Tento typ inhibice byl poprvé popsán I.S. Beritov (1937). Poskytuje koncentraci excitace jiných reflexních nebo behaviorálních aktů, které by mohly vzniknout pod vlivem podnětů. Důležitou roli při vytváření obecné centrální inhibice má želatinózní substance míchy.

Při elektrické stimulaci želatinózní látky v spinálním preparátu kočky dochází k celkové inhibici reflexních reakcí způsobených drážděním senzorických nervů. Obecná inhibice je důležitým faktorem při vytváření integrální behaviorální aktivity zvířat a také při zajišťování selektivní excitace určitých pracovních orgánů.

Parabiotická inhibice se rozvíjí v patologických stavech, kdy se snižuje labilita struktur centrálního nervového systému nebo dochází k velmi masivní současné excitaci velkého počtu aferentních drah, jako např. při traumatickém šoku.

Někteří badatelé rozlišují jiný typ inhibice – inhibici následující po excitaci. Vyvíjí se v neuronech po ukončení excitace v důsledku silné stopové hyperpolarizace membrány (postsynaptické).

Struktura a funkce sympatického a parasympatického oddělení autonomního nervového systému. Místo a role autonomního nervového systému v regulaci funkcí. Schémata, příklady. Interakce autonomního a endokrinního systému

Autonomní nervový systém je část nervového systému, která reguluje úroveň funkční činnosti vnitřních orgánů, krevních a lymfatických cév, sekreční činnost zevních a vnitřních sekrečních žláz těla.

Autonomní (autonomní) nervový systém vykonává adaptivní a trofické funkce a aktivně se podílí na udržování homeostáze(tj. stálost prostředí) v těle. Přizpůsobuje funkce vnitřních orgánů a celého lidského těla konkrétním změnám prostředí, ovlivňujícím fyzickou i psychickou aktivitu člověka.

Jeho nervová vlákna (obvykle ne všechna zcela pokrytá myelinem) inervují hladké svaly stěn vnitřních orgánů, cév a kůže, žláz a srdečního svalu. Ukončují se v kosterních svalech a v kůži, regulují v nich úroveň metabolismu, zajišťují jim výživu (trofismus). Vliv VNS zasahuje i do stupně citlivosti receptorů. Autonomní nervový systém tedy pokrývá rozsáhlejší oblasti inervace než somatický, protože somatický nervový systém inervuje pouze kůži a kosterní svaly a ANS reguluje všechny vnitřní orgány a všechny tkáně a vykonává adaptačně-trofické funkce ve vztahu ke všemu v těle. včetně kůže a svalů.

Ve své struktuře se autonomní nervový systém liší od somatického. Vlákna somatického nervového systému vždy opouštějí centrální nervový systém (míchu a mozek) a jdou bez přerušení do inervovaného orgánu. A jsou zcela pokryty myelinovou pochvou. Somatický nerv je tedy tvořen pouze procesy neuronů, jejichž těla leží v centrálním nervovém systému. Pokud jde o nervy ANS, ty se tvoří vždy dva neurony. Jeden - centrální, leží v míše nebo mozku, druhý (efektor) - v autonomním gangliu a nerv se skládá ze dvou částí - preganglionického, obvykle pokrytého myelinovou pochvou, a proto bílé, a postgangliového - nepokrytého myelinovou pochvou a tedy šedé barvy. Jejich vegetativní ganglia (vždy přenesená na periferii z CNS) se nacházejí na třech místech. První ( paravertebrální ganglia) - v sympatickém nervovém řetězci umístěném po stranách páteře; druhá skupina - vzdálenější od míchy - prevertebrální a konečně třetí skupina - ve stěnách inervovaných orgánů ( intramurálně).

Někteří autoři také vyzdvihují extramurální ganglia, která neleží ve stěně, ale blízko inervovaného orgánu. Čím dále jsou ganglia umístěna od centrálního nervového systému, tím větší část autonomního nervu je pokryta myelinovou pochvou. A proto je rychlost přenosu nervového vzruchu v této části autonomního nervu vyšší.

Dalším rozdílem je, že práce somatického nervového systému může být zpravidla řízena vědomím, ale ANS nikoli. Umíme ovládat především práci kosterního svalstva, ale neovládáme kontrakci hladkého svalstva (například střev). Na rozdíl od somatických nemá v inervaci tak výraznou segmentalitu. Nervová vlákna ANS vystupují z centrálního nervového systému z jeho tří částí – mozku, torakolumbální a křížové míchy.

Reflexní oblouky ANS se svou stavbou liší od reflexních oblouků somatických reflexů. Reflexní oblouk somatického nervového systému vždy prochází CNS. Pokud jde o ANS, její reflexy mohou být prováděny jak dlouhými oblouky (prostřednictvím centrálního nervového systému), tak krátkými - prostřednictvím autonomních ganglií. Velký význam mají krátké reflexní oblouky procházející autonomními ganglii, protože. zajistit urgentní adaptační reakce inervovaných orgánů, které nevyžadují účast centrálního nervového systému.

V roce 1863 I.M. Sechenov objevil proces inhibice v centrálním nervovém systému.

Inhibice existuje spolu s excitací a je jednou z forem aktivity neuronů. brzdění nazývaný zvláštní nervový proces, vyjádřený v poklesu nebo úplné absenci reakce na podráždění.

Počátek studia inhibice v centrálním nervovém systému je spojen s publikací I. M. Sechenyho práce „Reflexy mozku“ (1863), ve které ukázal možnost inhibice motorických reflexů u žáby při chemické stimulaci mozku. zrakové tuberkulózy mozku.

Sechenovova klasická zkušenost je následující: u žáby s proříznutým mozkem na úrovni zrakových tuberkul byla stanovena doba flekčního reflexu při podráždění nohy kyselinou sírovou. Poté se na optické tuberkuly umístil krystal soli a znovu se stanovila doba reflexu. Postupně se zvyšoval až do úplného vymizení reakce. Po odstranění krystalu soli a promytí mozku fyziologickým roztokem se reflexní doba postupně obnovila. To umožnilo říci, že inhibice je aktivní proces, ke kterému dochází při stimulaci určitých částí centrálního nervového systému.

Později I.M. Sechenov a jeho studenti ukázali, že inhibice v centrálním nervovém systému může nastat, když je aplikován silný stimul na jakékoli aferentní dráhy.

Typy a mechanismy inhibice. Díky technice výzkumu mikroelektrod bylo možné studovat proces inhibice na buněčné úrovni.

V centrálním nervovém systému jsou spolu s excitačními neurony také inhibiční neurony. Každá nervová buňka má vzrušující A inhibiční synapse. A proto v každém daném okamžiku na těle neuronu dochází v některých synapsích k excitaci a v jiných k inhibici; poměr těchto procesů určuje povahu odezvy.

Existují dva typy inhibice v závislosti na mechanismech jejího vzniku: depolarizace hyperpolarizace. Depolarizující k inhibici dochází v důsledku prodloužené depolarizace membrány a hyperpolarizující v důsledku membránové hyperpolarizace.

Nástupu inhibice depolarizace předchází stav excitace. Dlouhotrvajícím drážděním se toto buzení mění v inhibici. Základem pro vznik inhibice depolarizace je inaktivace membrány sodíkem, v důsledku čehož klesá akční potenciál a jeho dráždivý účinek na sousední oblasti a v důsledku toho se zastaví vedení vzruchu.

Inhibice hyperpolarizace se provádí za účasti speciálních inhibičních struktur a je spojena se změnou permeability membrány vzhledem k draslíku a chlóru, což způsobuje zvýšení membránového a prahového potenciálu, v důsledku čehož se odezva stává nemožné.

Podle charakteru výskytu se rozlišují hlavní A sekundární brzdění . Primární brzdění dochází pod vlivem podráždění okamžitě bez předchozí excitace a provádí se za účasti inhibičních synapsí. Sekundární brzdění se provádí bez účasti inhibičních struktur a dochází k němu v důsledku přechodu excitace v inhibici.

Primární inhibice podle mechanismu výskytu může být hyperpolarizace a depolarizace a podle místa výskytu - postsynaptická a presynaptická.

Primární hyperpolarizační postsynaptická inhibice charakteristické pro motorické neurony a je prováděno prostřednictvím interkalárního inhibičního neuronu. Impuls, který přišel do inhibiční synapse, způsobí hyperpolarizaci postsynaptické membrány motorického neuronu. Současně se hodnota MF zvýší o 5-8 mV. Toto zvýšení MP se nazývá inhibiční postsynaptický potenciál(TPSP). Velikost a trvání inhibičního postsynaptického potenciálu závisí na síle stimulu a jeho interakci s excitačním postsynaptickým potenciálem (EPSP).

Postsynaptická inhibice spojené s uvolněním neurotransmiteru v synapsích, který mění iontovou permeabilitu postsynaptické membrány. Postsynaptická inhibice motorického neuronu, objevená Ekklosem a spolupracovníky (1954), ke které dochází pod vlivem Renshawových buněk, byla dobře prostudována. Renshawovy buňky se nacházejí v předních rozích míšních a jsou vysoce elektricky aktivní. Mohou dokonce generovat velmi vysokofrekvenční potenciály v reakci na jediný presynaptický impuls - až 1400 impulsů za sekundu. Excitace k Renshawovým buňkám přichází antidromně (v opačném směru) podél větví axonu motorického neuronu, které z něj odcházejí při výstupu z míchy. Axon Renshawovy buňky zase kontaktuje soma stejného motorického neuronu. Vzruch, který přišel antidromně do Renshawovy buňky, v ní způsobí vysokofrekvenční výboj, pod jehož vlivem se v motorickém neuronu vytvoří IPSP, trvající až 100 ms. Tento typ postsynaptické inhibice se nazývá vratné nebo antidromický brzdění. Renshawovým buněčným mediátorem je acetylcholin.

Primární depolarizační presynaptická inhibice

Vyvíjí se v presynaptických větvích axonů aferentních neuronů, k nimž jsou vhodná zakončení intermediálních neuronů, tvořících na nich axonální synapse. Tyto neurony mají vysokou elektrickou aktivitu. Vysíláním vysokofrekvenčních výbojů vytvářejí dlouhodobou depolarizaci (až několik set milisekund) na presynaptických větvích aferentních axonů. V tomto ohledu je zde blokováno vedení vzruchů směřujících do synapsí motorických neuronů, v důsledku čehož jejich aktivita klesá nebo se úplně zastaví.

Presynaptická inhibice je rozšířeným mechanismem v CNS. Bylo zjištěno, že to může být způsobeno nejen impulsy s aferentním vláknem, ale také stimulací různých mozkových struktur.

Sekundární brzdění se provádí bez účasti speciálních inhibičních struktur a vyvíjí se v excitačních synapsích. Tento typ inhibice studoval N. E. Vvedensky (1886) a pojmenoval pesimistický inhibice v jakékoli oblasti s nízkou labilitou (například v neuromuskulární synapsi nebo v synapsích centrálního nervového systému). Podle mechanismu výskytu může být sekundární inhibicí depolarizace a hyperpolarizace. Sekundární depolarizace inhibice je refrakternost a pesimální inhibice.

Mechanismus výskytu pesimální inhibice byl podrobně studován na neuromuskulárních synapsích. Bylo zjištěno, že jeho vývoj je založen na perzistující depolarizaci, ke které může dojít jak v postsynaptické, tak v presynaptické membráně synapse vlivem časté stimulace.

Sekundární inhibice hyperpolarizace dochází po excitaci ve stejných neuronech. Při silné excitaci neuronů je jejich AP provázena následnou dlouhodobou hyperpolarizací, ke které dochází v důsledku zvýšení permeability membrány pro draslík. Proto se EPSP, ke kterému dochází při dané síle stimulace, stává nedostatečným k depolarizaci membrány na kritickou úroveň. V důsledku toho dochází k poklesu nebo nedostatku odezvy.

Role inhibice.

A. Ochranná role – zabránit vyčerpání mediátorů a zastavení činnosti centrálního nervového systému.

b. Podílí se na zpracování informací vstupujících do centrálního nervového systému.

C. Inhibice je důležitým faktorem pro zajištění koordinační činnosti centrálního nervového systému.

15. Koordinační činnost centrálního nervového systému. mechanismy koordinace. Faktory umožňující koordinaci.

Pojem koordinace. Adaptace těla na různé změny vnějšího prostředí je možná díky přítomnosti koordinace funkcí v centrálním nervovém systému. Pod koordinace porozumět interakci neuronů a následně nervových procesů v centrálním nervovém systému, což zajišťuje jeho koordinovanou činnost zaměřenou na integraci (kombinaci) funkcí různých orgánů a tělesných systémů.

Existuje řada mechanismů, které jsou základem koordinační činnosti nervového systému. Některé z nich souvisejí s morfologickými znaky jeho struktury (princip společné konečné dráhy, princip zpětné vazby), jiné s funkčními vlastnostmi (ozařování, indukce atd.)

Ozařování vzruchů v centrálním nervovém systému. V roce 1908 A. A. Ukhtomsky a N. E. Vvedensky ve své společné práci prokázali, že jakákoli excitace, ke které dochází, když je určitý receptor podrážděn, poté, co přišel do centrálního nervového systému, se jím široce šíří - vyzařuje. Zachycuje nejen centra tohoto reflexu, ale i další části centrálního nervového systému. Ozáření je tím širší, čím silnější a delší aferentní podráždění.

Ozařování je založeno na četných spojeních axonů aferentních neuronů s dendrity a těly neuronů CNS, které mají velké množství kontaktů s různými nervovými centry i mezi sebou navzájem. Vzrušení se může šířit na velké vzdálenosti: od neuronů míchy do různých částí mozku až po mozkovou kůru.

Byla získána experimentální data, která umožňují mluvit o zákonitostech ozáření. Ukázalo se, že v první řadě se do reakce zapojují neurony s nejmenším prahovým potenciálem, tzn. s nejvyšší excitabilitou. V nich nejprve depolarizace dosáhne kritické úrovně a dojde k vlně excitace. Se zvýšením intenzity stimulace se do reakce zapojují méně excitabilní neurony, zatímco proces excitace zachycuje stále větší počet buněk CNS.

Ale i přes široké propojení nervových center má ozařování vzruchu v centrálním nervovém systému své limity, v důsledku čehož se do aktivního stavu dostávají pouze některá jeho oddělení.

Indukční procesy v CNS. Indukce- jeden z nejdůležitějších principů koordinace, který spočívá v tom, že při excitaci v některém z úseků centrálního nervového systému dochází v konjugovaných centrech k opačnému procesu - inhibici. A naopak, když dojde k inhibici v některých centrech, dojde k excitaci v konjugovaných. Indukce omezuje proces ozařování.

Rozlišujte mezi simultánní (nebo prostorovou) a sekvenční indukcí. Na simultánní indukce současně v jednom centru probíhá proces excitace a v konjugovaném centru dochází k inhibici (nebo naopak). Příkladem současné indukce může být výše popsaná reciproční inervace antagonistických svalů.

Procesy probíhající v centrálním nervovém systému se vyznačují velkou pohyblivostí, bez které není možné provádět složité a rychlé motorické akty a další reakce. Ve stejném centru se procesy v něm probíhající se mění na opačné. Změna vzrušení se nazývá indukce negativní série, a inhibice excitace - pozitivní sekvenční indukce. Díky takto postupné změně procesů v nervových centrech je možné střídání ohybových a extenzních reakcí končetin, což je nezbytné pro provedení motorického aktu.

Konvergence. Impulzy přicházející do CNS různými aferentními vlákny se mohou sbíhat (konvergovat) ke stejným intermediárním a efektorovým neuronům. Tato skutečnost tvořila základ principu konvergence stanoveného C. Sherringtonem. Konvergence nervových impulsů se vysvětluje tím, že axony mnoha dalších nervových buněk končí na těle a dendrity každého neuronu v CNS. V míše a prodloužené míše je konvergence poměrně omezená: na interkalárních a motorických neuronech se sbíhají aferentní impulsy, vznikající v různých částech receptivního pole pouze jednoho a téhož reflexu. Naproti tomu ve vyšších částech CNS - v subkortikálních jádrech a v mozkové kůře - dochází ke sbližování impulsů vycházejících z různých receptorových zón. Proto může být stejný neuron excitován impulsy vznikajícími při stimulaci sluchových, zrakových a kožních receptorů.

Princip společné konečné cesty. Tento princip vychází z anatomického vztahu mezi aferentními a eferentními neurony. Počet senzorických neuronů, které přivádějí excitaci do centrálního nervového systému, je 5krát větší než počet motorických neuronů. Poměr mezi nimi bude ještě větší, vezmeme-li v úvahu, že interneurony jsou receptivní neurony v CNS. V tomto ohledu přichází do jednoho motorického neuronu mnoho impulsů z různých receptorů, ale jen některé z nich nabývají pracovní hodnoty. Široká škála podnětů tedy může vyvolat stejnou reflexní reakci, tzn. probíhá boj o „společnou konečnou cestu“. Později se ukázalo, že to není kvantitativní poměr drah, ale funkční charakteristiky nervových center, které určují, který z mnoha nervových impulsů, které se srazí na cestě k motorickému neuronu, bude vítězem a zmocní se společného finále. cesta. V reakci na mnoho různých podnětů vždy dojde k reakci, která je pro tělo biologicky významnější.

Princip zpětné vazby. Vliv pracovního orgánu na stav jeho centra se nazývá zpětná vazba. Zajišťuje dlouhodobé udržení činnosti nervových center, pohybu excitačních a inhibičních procesů v centrálním nervovém systému a závisí na neustálém přílivu sekundární aferentní impulsy. Impulsy, které vznikají v důsledku činnosti různých orgánů a tkání, se nazývají, sekundární aferentní impulsy a impulsy vycházející z receptorů a způsobující primární reflexní akt - primární reflexní impulsy.

Sekundární aferentní impulsy vznikají ve svalech, šlachách a kloubech při jejich činnosti. Neustále přicházejí ze všech tělesných orgánů do centrálního nervového systému, přispívají k vnímání polohy našeho těla bez vizuální kontroly, zajišťují udržení požadované úrovně fungování neuronů v daném okamžiku.

Sekundární aferentní impulsy neustále korigují probíhající reflexní akt a zajišťují nejjemnější adaptaci organismu na vnější vlivy.

K tvorbě přispívají aferentní impulsy vycházející z pracovních orgánů autogenní (vlastní) inhibice. Vzniká v důsledku příjmu aferentních impulsů z receptorů – receptorů Golgiho šlachy – do centrálního nervového systému. Tyto receptory se aktivují, když jsou svaly nataženy nebo staženy. Výsledný IPSP snižuje stupeň aktivity tohoto motorického neuronu. Velikost těchto změn se může lišit. Autogenní inhibice poskytuje nejlepší adaptaci svalu na realizaci reflexního motorického aktu.

Faktory umožňující koordinaci:

1) Faktor konstrukčně-funkčního spojení - to je přítomnost mezi odděleními centrálního nervového systému, mezi centrálním nervovým systémem a různými orgány funkčního spojení, které zajišťuje převládající distribuci vzruchu mezi nimi. přímé spojení- ovládání jiného centra nebo pracovního orgánu vysíláním eferentních impulsů k nim, PR: mozeček vysílá impulsy do jader mozkového kmene. Zpětná vazba (reverzní aferentace) - ovládání nervového centra nebo pracovního orgánu pomocí aferentních impulsů z nich vycházejících. Reciproční komunikace- poskytuje inhibici centra antagonisty, když je centrum agonisty excitováno (flexory a extenzory).

2) Faktor podřízenosti - podřízení základních útvarů centrálního nervového systému nadložním.

3) Faktor síly. Princip společné konečné cesty - v boji o společnou konečnou cestu vítězí silnější vzruch (biologicky důležitější tým), PR: při slabém dráždění - škrábací reflex, při silném - obranný reflex flexe končetiny, při slabém podráždění - škrábací reflex, při silném - obranný reflex flexe končetiny. při současném dráždění vzniká pouze obranný reflex).

4) Jednostranné vedení vzruchu v chemických synapsích reguluje šíření vzrušení.

5) Fenomén úlevy podílí se na rozvoji dovedností - vzrušení se rychleji šíří po vyšlapaných cestách, dovednosti se stávají koordinovanější, zbytečné pohyby jsou postupně eliminovány.

6) Dominantní hraje důležitou roli v koordinačních procesech. Poskytuje automatizované provádění motorických úkonů v průběhu porodní činnosti (dominantní motorických center).

Neustálá změna procesů excitace a inhibice v kortikálních buňkách určuje cykličnost práce jednotlivých orgánů a celého organismu jako celku. To vysvětluje někdy zdánlivě neuvěřitelný výkon některých vynikajících lidí; Není divu, že se říká, že 90 % génia spočívá ve vysoké pracovní schopnosti, která do značné míry závisí na racionálním systému práce. Takový hluboce promyšlený systém si pro sebe zpravidla vytvořili všichni vynikající lidé.

Brzdění- aktivní proces, který nastává působením podnětů na tkáň, projevuje se potlačením dalšího vzruchu, nedochází k funkčnímu podání tkáně.

Inhibice se může vyvinout pouze ve formě lokální reakce.

Existují dva typ brzdění:

1) hlavní. Pro její vznik je nutná přítomnost speciálních inhibičních neuronů. K inhibici dochází primárně bez předchozí excitace pod vlivem inhibičního mediátoru. Existují dva typy primární inhibice:

presynaptické v axo-axonální synapsi;

postsynaptické na axodendriální synapsi.

2) sekundární. Nevyžaduje speciální inhibiční struktury, vzniká v důsledku změny funkční aktivity běžných excitabilních struktur, je vždy spojena s procesem excitace. Druhy sekundárního brzdění:

dále, vznikající velkým tokem informací vstupujících do buňky. Tok informací leží mimo výkon neuronu;

pesimální, vznikající při vysoké frekvenci podráždění; parabiotický, vznikající při silném a dlouhodobě působícím podráždění;

inhibice po excitaci, vyplývající ze snížení funkčního stavu neuronů po excitaci;

brzdění na principu negativní indukce;

inhibice podmíněných reflexů.

1. Procesy excitace a inhibice spolu úzce souvisí, probíhají současně a jsou různými projevy jediného procesu. Ložiska excitace a inhibice jsou pohyblivá, pokrývají větší či menší oblasti neuronových populací a mohou být více či méně výrazná. Excitace bude jistě nahrazena inhibicí a naopak, tj. mezi inhibicí a excitací jsou induktivní vztahy.

2. Inhibice je základem koordinace pohybů, chrání centrální neurony před přebuzením. K inhibici v centrálním nervovém systému může dojít, když do míchy současně vstupují nervové impulsy různé síly z několika podnětů. Silnější stimulace inhibuje reflexy, které by měly přijít v reakci na ty slabší.

3. V roce 1862 objevil tento jev I. M. Sechenov centrální brzdění. Ve svém experimentu prokázal, že podráždění tuberkulů zraku žáby krystalem chloridu sodného (byly odstraněny velké hemisféry mozku) způsobuje inhibici míšních reflexů. Po eliminaci podnětu byla obnovena reflexní aktivita míchy. Výsledek tohoto experimentu umožnil I. M. Sechenymu dojít k závěru, že v CNS se spolu s procesem excitace rozvíjí proces inhibice, který je schopen inhibovat reflexní akty těla. N. E. Vvedensky navrhl, že princip negativní indukce je základem fenoménu inhibice: více excitabilní úsek v centrálním nervovém systému inhibuje aktivitu méně excitabilních úseků.

   Moderní interpretace zkušeností I. M. Sechenova(I.M. Sechenov dráždil retikulární formaci mozkového kmene): excitace retikulární formace zvyšuje aktivitu inhibičních neuronů míchy - Renshawových buněk, což vede k inhibici α-motorických neuronů míchy a inhibuje reflexní aktivitu míchy.

4. inhibiční synapse tvořené speciálními inhibičními neurony (přesněji jejich axony). Mediátorem může být glycin, GABA a řada dalších látek. Glycin se obvykle vyrábí v synapsích, pomocí kterých se provádí postsynaptická inhibice. Když glycin jako mediátor interaguje s neuronovými glycinovými receptory, dochází k hyperpolarizaci neuronu ( TPSP) a v důsledku toho snížení excitability neuronu až do jeho úplné refrakternosti. V důsledku toho se excitační vlivy poskytované prostřednictvím jiných axonů stávají neúčinnými nebo neúčinnými. Neuron je zcela vypnutý z práce.

   Inhibiční synapse otevírají hlavně chloridové kanály, což umožňuje chloridovým iontům snadno procházet membránou. Abychom pochopili, jak inhibiční synapse inhibují postsynaptický neuron, musíme si zapamatovat, co víme o Nernstově potenciálu pro Cl- ionty. Vypočítali jsme, že se rovná přibližně -70 mV. Tento potenciál je negativnější než klidový membránový potenciál neuronu, který je -65 mV. Proto otevření chloridových kanálů usnadní pohyb záporně nabitých Cl- iontů z extracelulární tekutiny dovnitř. To posouvá membránový potenciál směrem k zápornějším hodnotám ve srovnání s klidem, asi na -70 mV.

   Otevření draslíkových kanálů umožňuje kladně nabitým iontům K+ pohybovat se směrem ven, což má za následek více negativity v buňce než v klidu. Oba děje (vstup Cl- iontů do buňky a výstup iontů K+ z ní) tedy zvyšují míru intracelulární negativity. Tento proces se nazývá hyperpolarizace. Zvýšení negativity membránového potenciálu ve srovnání s jeho intracelulární hladinou v klidu inhibuje neuron, proto se výstup hodnot negativity za počáteční klidový membránový potenciál nazývá TPSP.

20. Funkční znaky somatického a autonomního nervového systému. Srovnávací charakteristiky sympatického, parasympatického a metasympatického oddělení autonomního nervového systému.

První a hlavní rozdíl mezi strukturou ANS a somatickou strukturou je umístění eferentního (motorického) neuronu. U SNS jsou interkalární a motorické neurony umístěny v šedé hmotě SC, u ANS je efektorový neuron umístěn na periferii, mimo SC a leží v některém z ganglií - para-, prevertebrální, popř. intraorgánový. Navíc v metasympatické části ANS je celý reflexní aparát zcela umístěn v intramurálních gangliích a nervových plexech vnitřních orgánů.

Druhý rozdíl se týká výstupu nervových vláken z CNS. Somatické NZ segmentálně opouštějí SC a pokrývají inervací alespoň tři sousední segmenty. Vlákna ANS vystupují ze tří částí CNS (GM, torakolumbální a sakrální SM). Inervují všechny orgány a tkáně bez výjimky. Většina viscerálních systémů má trojitou (sympatikus, para- a metasympatikus) inervaci.

Třetí rozdíl se týká inervace somatických a ANS orgánů. Transekce ventrálních kořenů SM u zvířat je doprovázena kompletní regenerací všech somatických eferentních vláken. Neovlivňuje oblouky autonomního reflexu vzhledem k tomu, že jeho efektorový neuron se nachází v para- nebo prevertebrálním ganglionu. Za těchto podmínek je efektorový orgán řízen impulsy tohoto neuronu. Právě tato okolnost zdůrazňuje relativní autonomii této sekce Národního shromáždění.

Čtvrtý rozdíl se týká vlastností nervových vláken. V ANS jsou většinou nemasité nebo tenké masité, např. pregangliová vlákna, jejichž průměr nepřesahuje 5 mikronů. Taková vlákna patří do typu B. Postgangliová vlákna jsou ještě tenčí, většina z nich je bez myelinové pochvy, patří do typu C. Naproti tomu somatická eferentní vlákna jsou tlustá, masitá, jejich průměr je 12-14 mikronů. Pre- a postgangliová vlákna se navíc vyznačují nízkou excitabilitou. K vyvolání odezvy v nich je potřeba mnohem větší síla podráždění než u motorických somatických vláken. Vlákna ANS se vyznačují dlouhou refrakterní periodou a velkou chronaxií. Rychlost šíření NI podél nich je nízká a dosahuje až 18 m/s u pregangliových vláken a až 3 m/s u postgangliových vláken. Akční potenciály vláken ANS se vyznačují delší dobou trvání než u somatických eferentů. Jejich výskyt v pregangliových vláknech je doprovázen prodlouženým stopově pozitivním potenciálem, u postgangliových vláken - stopovým negativním potenciálem následovaným prodlouženou stopovou hyperpolarizací (300-400 ms).

1. VNS poskytuje extraorganickou a intraorganickou regulaci tělesných funkcí a zahrnuje tři složky: 1) sympatikus, 2) parasympatikus, 3) metsympatikus.

   Autonomní nervový systém má řadu anatomických a fyziologických rysů, které určují mechanismy jeho práce.

   Anatomické vlastnosti:

   1. Třísložkové ložiskové uspořádání nervových center. Nejnižší úroveň sympatického úseku představují boční rohy od VII krčních až III-IV bederních obratlů a parasympatikus - sakrální segmenty a mozkový kmen. Vyšší subkortikální centra se nacházejí na hranici jader hypotalamu (sympatikus je zadní skupina a parasympatikus je přední). Korová rovina leží v oblasti šestého-osmého Brodmannova pole (motosenzorická zóna), kde je dosaženo bodové lokalizace příchozích nervových vzruchů. Vzhledem k přítomnosti takové struktury autonomního nervového systému nedosahuje práce vnitřních orgánů prahu našeho vědomí.

   2. Přítomnost autonomních ganglií. V sympatickém oddělení jsou umístěny buď na obou stranách podél páteře, nebo jsou součástí plexu. Oblouk má tedy krátkou pregangliovou a dlouhou postgangliovou dráhu. Neurony parasympatického oddělení se nacházejí v blízkosti pracovního orgánu nebo v jeho stěně, proto má oblouk dlouhou pregangliovou a krátkou postgangliovou dráhu.

   3. Effetorová vlákna patří do skupiny B a C.

   Fyziologické vlastnosti:

   1. Vlastnosti fungování autonomních ganglií. Přítomnost jevu karikatury(současný výskyt dvou opačných procesů – divergence a konvergence). Divergence- divergence nervových impulsů z těla jednoho neuronu do několika postgangliových vláken jiného neuronu. Konvergence- konvergence na těle každého postgangliového neuronu impulsů z několika pregangliových. Tím je zajištěna spolehlivost přenosu informací z centrálního nervového systému do pracovního těla. Prodloužení doby trvání postsynaptického potenciálu, přítomnost stopové hyperpolarizace a synoptické zpoždění přispívají k přenosu vzruchu rychlostí 1,5–3,0 m/s. Impulzy jsou však v autonomních gangliích částečně vyhaslé nebo zcela zablokovány. Regulují tedy tok informací z CNS. Díky této vlastnosti se jim říká nervová centra umístěná na periferii a autonomní nervový systém se nazývá autonomní.

   2. Vlastnosti nervových vláken. Pregangliová nervová vlákna patří do skupiny B a vedou vzruch rychlostí 3-18 m/s, postgangliová nervová vlákna patří do skupiny C. Vedou vzruch rychlostí 0,5–3,0 m/s. Protože eferentní dráhu sympatického dělení reprezentují pregangliová vlákna a parasympatická dráha postgangliová vlákna, je rychlost přenosu vzruchu vyšší v parasympatickém nervovém systému.

   Autonomní nervový systém tedy funguje jinak, jeho práce závisí na vlastnostech ganglií a struktuře vláken.

3. Podpůrný nervový systém provádí inervaci všech orgánů a tkání (stimuluje práci srdce, zvyšuje lumen dýchacího traktu, inhibuje sekreční, motorickou a absorpční aktivitu gastrointestinálního traktu atd.). Plní homeostatické a adaptačně-trofické funkce.

   Její homeostatickou roli spočívá v udržování stálosti vnitřního prostředí těla v aktivním stavu, to znamená, že sympatický nervový systém je zapojen do práce pouze při fyzické námaze, emočních reakcích, stresu, bolestech, ztrátě krve.

   Adaptivně-trofická funkce zaměřené na regulaci intenzity metabolických procesů. Tím je zajištěna adaptace organismu na měnící se podmínky prostředí existence.

   Sympatické oddělení tak začíná působit v aktivním stavu a zajišťuje fungování orgánů a tkání.

4. parasympatický nervový systém je sympatický antagonista a plní homeostatické a ochranné funkce, reguluje vyprazdňování dutých orgánů.

   Homeostatická role je obnovující a působí v klidu. To se projevuje ve formě snížení frekvence a síly srdečních kontrakcí, stimulace činnosti gastrointestinálního traktu s poklesem hladiny glukózy v krvi atd.

   Všechny ochranné reflexy zbavují tělo cizích částic. Například kašel vyčistí hrdlo, kýchání vyčistí nosní cesty, zvracení způsobí vypuzení potravy atd.

   Vyprazdňování dutých orgánů nastává se zvýšením tonusu hladkých svalů, které tvoří stěnu. To vede ke vstupu nervových impulsů do centrálního nervového systému, kde jsou zpracovávány a posílány po efektorové dráze do svěračů, čímž dochází k jejich relaxaci.

5. Metsympatický nervový systém je soubor mikroganglií umístěných v tkáních orgánů. Skládají se ze tří typů nervových buněk - aferentní, eferentní a interkalární, proto plní následující funkce:

poskytuje intraorganickou inervaci;

jsou mezičlánkem mezi tkání a extraorganickým nervovým systémem. Působením slabého podnětu se aktivuje metosympatické oddělení a o všem se rozhoduje na místní úrovni. Když jsou přijaty silné impulsy, jsou přenášeny přes parasympatické a sympatické divize do centrálních ganglií, kde jsou zpracovávány.

Metsympatický nervový systém reguluje práci hladkých svalů, které jsou součástí většiny orgánů gastrointestinálního traktu, myokardu, sekreční aktivitu, lokální imunologické reakce atd.

Inhibice v centrálním nervovém systému je zvláštní nervový proces způsobený excitací a projevující se potlačením jiného vzruchu.

Primární postsynaptická inhibice- inhibice, nesouvisející s počátečním procesem excitace a vyvíjející se v důsledku aktivace speciálních inhibičních struktur. Inhibiční synapse tvoří na svých zakončeních inhibiční mediátor (GABA, glycin; v některých synapsích CNS může hrát roli inhibičního mediátoru acetylcholin). Na postsynaptické membráně vzniká inhibiční postsynaptický potenciál (IPSP), který snižuje excitabilitu membrány postsynaptického neuronu. Jako inhibiční neurony mohou sloužit pouze interneurony, aferentní neurony jsou vždy excitační. V závislosti na typu inhibičních neuronů a strukturní organizaci neuronové sítě se postsynaptická inhibice dělí na:

• 1. Reciproční inhibice. Je základem fungování antagonistických svalů a zajišťuje svalovou relaxaci v okamžiku kontrakce antagonistického svalu. Aferentní vlákno, které vede vzruch ze svalových proprioceptorů (například flexorů) v míše, je rozděleno do dvou větví: jedna z nich tvoří synapsi na motorickém neuronu, který inervuje m. flexor, a druhá na interkalární, inhibiční, vytváření inhibiční synapse na motorickém neuronu, který inervuje extenzorový sval. V důsledku toho excitace přicházející podél aferentního vlákna způsobuje excitaci motorického neuronu inervujícího flexor a inhibici motorického neuronu extenzorového svalu.
• 2. Zpětné brzdění. Realizuje se prostřednictvím inhibičních Renshawových buněk, otevřených v míše. Axony motorických neuronů předních rohů vydávají kolaterálu k Renshawově inhibičnímu neuronu, jehož axony se vracejí ke stejnému motorickému neuronu a tvoří na něm inhibiční synapse. Vzniká tak obvod s negativní zpětnou vazbou, který umožňuje stabilizovat frekvenci výbojů motoneuronu.
• 3. Centrální (Sechenovská) inhibice. Provádějí se inhibičními interkalárními neurony, jejichž prostřednictvím je realizován účinek na motorický neuron míchy, excitace, ke které dochází ve zrakových tuberkulách pod vlivem jejich podráždění. Na motorickém neuronu míchy jsou shrnuty EPSP, které se vyskytují v receptorech bolesti končetiny a TPSP, které se vyskytují v inhibičních neuronech pod vlivem excitace thalamu a retikulární formace. V důsledku toho se prodlužuje doba ochranného flexního reflexu.
• 4. Laterální inhibice se provádí pomocí inhibičních interkalárních neuronů v paralelních neuronových sítích.
• 5. Primární presynaptická inhibice se rozvíjí v koncových úsecích axonů (před presynaptickou strukturou) pod vlivem speciálních axo-axonálních inhibičních synapsí. Mediátor těchto synapsí způsobuje depolarizaci membrány terminálů a uvádí je do stavu podobného Verigově katodické depresi. Membrána v oblasti takové laterální synapse brání vedení akčních potenciálů na presynaptickou membránu, aktivita synapse se snižuje.

Presynaptická inhibice je snížení nebo zastavení buněčné aktivity v důsledku synaptické inhibice excitačního zakončení na ní. Fenomén presynaptické inhibice byl fixován Gasserem a Grahamem v roce 1933, přičemž sledovali účinek rozvoje inhibice flexních reflexů na stimulaci jiných kořenů. Tento typ inhibice poprvé nazvali presynaptická inhibice Frank a Fuortes v roce 1957.

Zvýšení frekvence předběžných podnětů mění povahu potlačení. Konkrétně jedna série stimulace o frekvenci 200-300 pulzů za sekundu způsobí maximální potlačení menší než 10 % a dvě série - potlačení menší než 20 %. Během presynaptické inhibice není potlačení monosynaptické EPSP spojeno s žádnými změnami v jejich časových parametrech.

Inhibiční synapse na koncích vláken zajišťují poměrně významnou depolarizaci, nazývanou depolarizace primárních aferentních nebo primární eferentní depolarizace (PAD). V míše vykazuje PAD dlouhou fázi (až 25 ms) vzestupu do zaobleného vrcholu a vyznačuje se delším trváním ve srovnání s postsynaptickými procesy. Dlouhé trvání PAD se vysvětluje buď prodlouženým působením mediátoru, nebo pomalým, pasivním poklesem depolarizace v důsledku velké elektrické časové konstanty membrány. Pasivně klesající PAD složka je odstraněna impulsem šířícím se podél aferentního vlákna k jeho centrálním zakončením.

Mezi pozorovanou depolarizací primárních aferentních vláken a potlačením jejich synaptického excitačního působení existuje ve všech ohledech korespondence.

Presynaptická depolarizace aferentů snižuje velikost jejich presynaptického bodového potenciálu a tím snižuje EPSP, kterou způsobuje. Podle Katze (1962) vede pokles spike potenciálu o 5 mV k poklesu uvolňování mediátorových kvant a k poklesu EPSP na 50 % nebo méně.

Povaha PAD v různých neuronech se liší svými charakteristikami. Obecně jsou časové parametry srovnatelné. PAD kožních nervových vláken se vyznačuje větší amplitudou pro jednotlivé podněty s kratší latentní periodou (asi 2 ms), maxima je také dosaženo dříve než u PAD způsobeného rytmickou stimulací nervových vláken vycházejících ze svalů. PAP ve sfenoidálním nucleus má krátkou latentní periodu (asi 2 ms) a rychlý vzestup do maxima.

Inhibiční synapse jsou chemické povahy, GABA v nich slouží jako mediátor. Depolarizace primárních aferentů inaktivuje excitační sodíkové kanály. Posunutí sodíkových kanálů snižuje amplitudu presynaptického akčního potenciálu. Výsledkem je oslabení nebo vyloučení synaptického přenosu motorického impulsu.

U všech typů excitačních synapsí se nachází úzký vztah mezi depolarizací presynaptických vláken a inhibicí synaptického přenosu. Tato inhibice ovlivňuje nejen lokální míšní reflexy, ale i synaptický přenos ve vzestupných drahách z kožní i spinocerebelární aferenty. Presynaptická inhibice navíc ovlivňuje synaptický přenos zadních sloupců do jader citlivých a sfenoidálních svazků. Sestupné impulsy z mozkové kůry a mozkového kmene mají také presynaptický inhibiční účinek na skupinová vlákna a kožní aferentní vlákna v míše a sfenoidálním jádru. Byla zjištěna presynaptická inhibice sekundárních aferentních vláken vybíhajících ze sfenoidálního jádra a majících switch v thalamu. Synapse s presynaptickou inhibicí byly nalezeny v thalamus-asociovaném jádru mozku - laterální genikulátě. V mozkové kůře nebyly nalezeny žádné synaptické struktury, které by mohly provádět presynaptickou inhibici. Na těchto vyšších úrovních nervového systému dominuje postsynaptická inhibice. Presynaptická inhibice působí jako negativní zpětná vazba, která snižuje tok senzorických informací do centrálního nervového systému. Tato negativní zpětná vazba obvykle nemá přesnou topografii, ale je obvykle soustředěna v rámci jediné smyslové modality. Presynaptická inhibice slouží jako mechanismus pro regulaci motorických systémů míchy. Jeho rysem je možnost specifického působení na jednotlivé synaptické vstupy bez změny excitability celé buňky. Nadbytečná informace je tedy eliminována ještě dříve, než se dostane do místa integrace buněčného těla neuronu.

Sekundární brzdění není spojen s inhibičními strukturami, je důsledkem předchozí excitace. Pesimální inhibice (objevená N.E. Vvedenským v roce 1886) se vyvíjí v polysynaptických reflexních obloucích s nadměrnou aktivací centrálních neuronů a hraje ochrannou roli. Vyjadřuje se v přetrvávající depolarizaci membrány, která vede k inaktivaci sodíkových kanálů. Inhibice po excitaci se vyvíjí v neuronech bezprostředně po akčním potenciálu a je typická pro buňky s dlouhodobou stopovou hyperpolarizací. Procesy inhibice v lokálních neuronových sítích tedy snižují nadměrnou aktivitu a podílejí se na udržování optimálních režimů aktivity neuronů.

Mechanismy pro koordinaci reflexní činnosti: reciproční inervace, dominantní (A.A. Ukhtomsky), principy zpětné vazby a společné konečné cesty, princip podřízenosti.

Princip ozařování vzruchu. Ozáření - distribuce, rozšíření reflexní odpovědi. Jedná se o fenomén „šíření“ excitace přes neurony centrálního nervového systému, který se vyvíjí buď po působení supersilného podnětu, nebo na pozadí vypnuté inhibice. Šíření excitace je možné díky četným kontaktům mezi neurony, ke kterým dochází při větvení axonů a dendritů interkalárních neuronů. Ozařování umožňuje zvýšit počet svalových skupin zapojených do reflexní reakce. Ozařování je omezeno inhibičními neurony a synapsemi.

Na pozadí působení strychninu, který blokuje inhibiční synapse, dochází k generalizovaným křečím při hmatové stimulaci kterékoli části těla nebo při podráždění receptorů jakéhokoli smyslového systému. V mozkové kůře je pozorován fenomén ozařování inhibičního procesu.

Koordinace reflexních aktů je založena na určitých mechanismech vycházejících ze strukturální a funkční organizace centrálního nervového systému a označovaných jako „principy“ tvorby reflexní odpovědi.

Princip reciproční inervace. Reciproční (konjugovaná) koordinace byla objevena N.E. Vvedensky v roce 1896. Díky reciproční inhibici, tzn. aktivace jednoho reflexu je současně doprovázena inhibicí druhého, ve své fyziologické podstatě opačného.

Princip společné „konečné cesty“. Otevřel anglický fyziolog C. Sherrington (1906). Jeden a tentýž reflex (například svalová kontrakce) může být způsoben podrážděním různých receptorů, protože stejný terminál - motorický neuron předních rohů míšních je součástí mnoha reflexních oblouků. Reflexy, jejichž oblouky mají společnou konečnou dráhu, se dělí na agonistické a antagonistické. Ty první se posilují, ty druhé se navzájem brzdí, jako by soupeřily o konečný výsledek. Zesílení je založeno na konvergenci a součtu, soutěž o konečnou cestu je založena na sdružené inhibici.

Princip zpětné vazby. Jakýkoli reflexní akt je řízen zpětnou vazbou z centra. Zpětná vazba spočívá v sekundární aferentaci vstupující do centrálního nervového systému z receptorů, které jsou excitovány při změně funkční aktivity pracovního orgánu. Například akční potenciály v důsledku excitace receptorů ve svalech, šlachách a kloubních pouzdrech ohybové končetiny během aktu flexe vstupují do všech struktur centrálního nervového systému, počínaje středy míchy. Rozlišuje se pozitivní zpětná vazba (která posiluje reflex, který je zdrojem zpětné aferentace) a negativní zpětná vazba, kdy je inhibován reflex, který ji způsobuje. Zpětná vazba je základem samoregulace tělesných funkcí.

Princip návratu. Fenomén zpětného rázu spočívá v rychlé změně jednoho reflexu jiným s opačnou hodnotou. Například po flexi končetiny je její extenze rychlejší, zvláště pokud byla flexe silná. Mechanismus tohoto jevu spočívá v tom, že při silné kontrakci svalů dochází k excitaci Golgiho receptorů šlach, které prostřednictvím inhibičních interneuronů inhibují motoneurony flexorových svalů a tvoří větev, která excituje střed extenzorových svalů. Díky tomuto mechanismu můžete získat součet reflexů - řetězových reflexů (konec jedné reflexní reakce iniciuje další) a rytmických (vícenásobné opakování rytmických pohybů).

princip dominance. Konečný behaviorální efekt v koordinaci reflexů může být měněn v závislosti na funkčním stavu center (přítomnost dominantních ložisek vzruchu).

Vlastnosti dominantního ohniska buzení:

• 1. Zvýšená excitabilita neuronů.
• 2. Perzistence procesu buzení.
• 3. Schopnost sumace buzení.
• 4. Setrvačnost. Ohnisko dominuje, potlačuje sousední centra konjugovanou inhibicí, je excitováno na jejich úkor. Dominantu lze získat chemickým působením na centra např. strychninem. Dominantní excitace je založena na schopnosti excitačního procesu ozařovat podél nervových okruhů.

Fyziologie je věda, která nám dává představu o lidském těle a procesech, které v něm probíhají. Jedním z těchto procesů je inhibice CNS. Je to proces, který je generován excitací a je vyjádřen v prevenci vzniku dalšího buzení. To přispívá k normální činnosti všech orgánů a chrání nervový systém před přebuzením. Dnes existuje mnoho druhů inhibice, které hrají důležitou roli ve fungování těla. Mezi nimi se také rozlišuje reciproční inhibice (kombinovaná), která se tvoří v určitých inhibičních buňkách.

Typy centrálního primárního brzdění

Primární inhibice je pozorována v určitých buňkách. Nacházejí se v blízkosti inhibičních neuronů, které produkují neurotransmitery. V CNS existují takové typy primární inhibice: rekurentní, reciproční, laterální inhibice. Podívejme se, jak každý z nich funguje:

1. Laterální inhibice je charakterizována inhibicí neuronů inhibiční buňkou, která se nachází v jejich blízkosti. Často je tento proces pozorován mezi takovými neurony sítnice, jako jsou bipolární a gangliové. To pomáhá vytvářet podmínky pro jasnou vizi.
2. Reciproční - charakterizované vzájemnou reakcí, kdy některé nervové buňky produkují inhibici jiných prostřednictvím interkalárního neuronu.
3. Reverzní - je způsobena inhibicí neuronu buňky, která inhibuje stejný neuron.
4. Návratová úleva je charakterizována snížením reakce jiných inhibičních buněk, u kterých je pozorována destrukce tohoto procesu.

U jednoduchých neuronů CNS dochází po excitaci k inhibici, objevují se stopy hyperpolarizace. K reciproční a rekurentní inhibici tedy dochází v důsledku zařazení do okruhu míšního reflexu speciálního inhibičního neuronu, který se nazývá Renshawova buňka.

Popis

V centrálním nervovém systému neustále pracují dva procesy – inhibice a excitace. Inhibice je zaměřena na zastavení nebo oslabení určitých činností v těle. Vzniká při setkání dvou vzruchů – inhibiční a inhibiční. R interciproká inhibice je takový, při kterém excitace některých nervových buněk inhibuje jiné buňky prostřednictvím mezilehlého neuronu, který má spojení pouze s jinými neurony.

Experimentální objev

Reciproční inhibici a excitaci v CNS identifikoval a studoval N. E. Vedensky. Udělal pokus na žábě. Excitace byla provedena na kůži její zadní končetiny, což způsobilo ohnutí a napřímení končetiny. Koherence těchto dvou mechanismů je tedy společným rysem celého nervového systému a je pozorována v mozku a míše. V průběhu experimentů bylo zjištěno, že provedení každé pohybové akce je založeno na vztahu inhibice a excitace na stejných nervových buňkách centrálního nervového systému. Vvedensky N.V. řekl, že když dojde k excitaci v jakémkoli bodě centrálního nervového systému, objeví se indukce kolem tohoto ohniska.

Kombinovaná inhibice podle Ch.Sherringtona

Sherrington C. tvrdí, že zajišťuje úplnou koordinaci končetin a svalů. Tento proces umožňuje končetinám ohnout a narovnat se. Když člověk zmenšuje končetinu, vytváří se vzruch v koleni, který přechází do míchy do středu flexorových svalů. Současně se ve středu extenzorových svalů objevuje zpomalovací reakce. To se děje a naopak. Tento jev se spouští při velmi složitých motorických aktech (skok, běh, chůze). Když člověk chodí, střídavě ohýbá a narovnává nohy. Když je pravá noha ohnutá, objeví se excitace ve středu kloubu a proces inhibice probíhá v jiném směru. Čím komplexnější je motorické působení, tím větší je počet neuronů, které jsou odpovědné za určité svalové skupiny, ve vzájemných vztazích. Vzniká tedy v důsledku práce interkalárních neuronů míchy, které jsou zodpovědné za proces inhibice. Koordinované vztahy neuronů nejsou konstantní. Variabilita vztahu mezi motorickými centry umožňuje člověku provádět obtížné pohyby, například hrát na hudební nástroje, tančit a podobně.

Reciproční inhibice: schéma

Uvážíme-li tento mechanismus schematicky, pak má následující podobu: podnět, který přichází z aferentní části přes obvyklý (interkalární) neuron, vyvolává v nervové buňce excitaci. Nervová buňka uvádí do pohybu flexorové svaly a prostřednictvím Renshawovy buňky inhibuje neuron, což způsobí pohyb extenzorových svalů. Takto probíhá koordinovaný pohyb končetiny.

K prodloužení končetiny dochází obráceně. Zajišťuje tedy vytváření vzájemných vztahů mezi centry nervů určitých svalů díky Renshawovým buňkám. Taková inhibice je fyziologicky praktická, protože usnadňuje pohyb kolena bez jakékoli pomocné kontroly (dobrovolné nebo nedobrovolné). Pokud by tento mechanismus neexistoval, docházelo by k mechanickému boji lidských svalů, křečím a ne koordinovaným pohybům.

Podstata kombinované inhibice

Reciproční inhibice umožňuje tělu provádět libovolné pohyby končetinami: snadné i poměrně složité. Podstata tohoto mechanismu spočívá v tom, že nervová centra opačného působení jsou současně v opačném stavu. Například, když je stimulováno inspirační centrum, je inhibováno centrum výdechu. Pokud je vazokonstrikční centrum v excitovaném stavu, pak vazodilatační centrum je v tuto chvíli v inhibovaném stavu. Konjugovaná inhibice center reflexů opačného působení tedy zajišťuje koordinaci pohybů a je prováděna pomocí speciálních inhibičních nervových buněk. Dochází ke koordinovanému flekčnímu reflexu.

Wolpe brzdí

Wolpe v roce 1950 formuloval předpoklad, že úzkost je stereotypem chování, který je zafixován v důsledku reakcí na situace, které ji způsobují. Spojení mezi stimulem a reakcí může být oslabeno faktorem, který inhibuje úzkost, jako je svalová relaxace. Wolpe nazval tento proces "". Dnes je základem metody behaviorální psychoterapie – systematické desenzibilizace. Během ní je pacient uveden do mnoha imaginárních situací, přičemž pomocí trankvilizérů nebo hypnózy je způsobena svalová relaxace, která snižuje míru úzkosti. Když se absence úzkosti v mírných situacích zafixuje, pacient přechází do obtížných situací. V důsledku terapie člověk získává dovednosti samostatně ovládat rušivé situace v realitě pomocí techniky svalové relaxace, kterou si osvojil.

Tím pádem, byla objevena reciproční inhibice Wolpe a je dnes široce používán v psychoterapii. Podstata metody spočívá v tom, že dochází ke snížení síly určité reakce pod vlivem jiné, která byla vyvolána současně. Tento princip je jádrem kondicionování. Kombinovaná inhibice je způsobena skutečností, že reakce strachu nebo úzkosti je inhibována emocionální reakcí, která se vyskytuje současně a je neslučitelná se strachem. Pokud k takové inhibici dochází periodicky, pak podmíněné spojení mezi situací a úzkostnou reakcí slábne.

Wolpeho metoda psychoterapie

Joseph Wolpe poukázal na to, že zvyky mají tendenci mizet, když se ve stejné situaci vyvinou nové zvyky. Použil termín „reciproční inhibice“ k popisu situací, kdy výskyt nových reakcí vede k zániku dříve se vyskytujících reakcí. Takže se současnou přítomností podnětů pro vznik neslučitelných reakcí vývoj dominantní reakce v určité situaci předpokládá konjugovanou inhibici ostatních. Na základě toho vyvinul metodu pro léčbu úzkosti a strachu u lidí. Tato metoda zahrnuje nalezení těch reakcí, které jsou vhodné pro výskyt reciproční inhibice strachových reakcí.

Wolpe vyčlenil následující reakce, které jsou neslučitelné s úzkostí, jejichž použití umožní změnit chování člověka: asertivní, sexuální, relaxační a „úlevné“ reakce, stejně jako reakce dýchací, motorické, reakce po drogách a ty způsobené konverzací. Na základě toho všeho byly v psychoterapii vyvinuty různé techniky a techniky při léčbě úzkostných pacientů.

Výsledek

Vědci tak dodnes vysvětlili reflexní mechanismus, který využívá reciproční inhibici. Podle tohoto mechanismu nervové buňky excitují inhibiční neurony, které se nacházejí v míše. To vše přispívá ke koordinovanému pohybu končetin u člověka. Člověk má schopnost provádět různé složité motorické úkony.