Прояв та здійснення рефлексу можливі лише при обмеженні поширення збудження з одних нервових центрів на інші. Це досягається взаємодією порушення з іншим нервовим процесом, протилежним за ефектом процесом гальмування.
Майже до середини XIX століття фізіологи вивчали та знали лише один нервовий процес – збудження.
Явища гальмування у нервових центрах, тобто. в центральній нервовій системі були вперше відкриті в 1862 році І.М.Сеченовим ("січенівське гальмування"). Це відкриття зіграло у фізіології не меншу роль, ніж сама формулювання поняття рефлексу, так як гальмування обов'язково бере участь у всіх без винятку нервових актах. .М.Сєченов виявив явище центрального гальмування при подразненні проміжного мозку теплокровних.У 1880 році німецький фізіолог Ф.Гольц встановив гальмування спинальних рефлексів. цих процесів єдина.
Гальмування - місцевий нервовий процес, що призводить до пригнічення або запобігання збудженню. Гальмування є активним нервовим процесом, результатом якого є обмеження або затримка збудження. Одна з характерних рис гальмівного процесу-відсутність здатності до активного поширення по нервових структурах.
В даний час у центральній нервовій системі виділяють два види гальмування: гальмування центральне (первинне), що є результатом збудження (активації) спеціальних гальмівних нейронів і вторинне гальмування, яке здійснюється без участі спеціальних гальмівних структур у тих самих нейронах в яких відбувається збудження.
Центральне гальмування (первинне) - нервовий процес, що виникає в ЦНС і що призводить до ослаблення або запобігання збудженню. Згідно з сучасними уявленнями центральне гальмування пов'язане з дією гальмівних нейронів або синапсів, що продукують гальмівні медіатори (гліцин, гаммааміномасляну до типу електричних змін, названих гальмівними постсинаптичними кислотами), які викликають на постсинаптичній мембрані особливий потенціал (Т інше нервове закінчення аксону. Тому виділяють центральне (первинне) постсинаптичне гальмування та центральне (первинне) пресинаптичне гальмування.
Постсинаптичне гальмування (лат. post позаду, після чогось + грецьк. sinapsis дотик, з'єднання) - нервовий процес, зумовлений дією на постсинаптичну мембрану специфічних гальмівних медіаторів (гліцин, гаммааміномасляна кислота), що виділяються спеціалізованими пресинаптичними нервовими закінченнями. Медіатор, який вони виділяють, змінює властивості постсинаптичної мембрани, що викликає придушення здатності клітини генерувати збудження. При цьому відбувається короткочасне підвищення проникності постсинаптичної мембрани до іонів К+ або CI-, що викликає зниження її вхідного електричного опору та генерацію гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП). Виникнення ТПСП у відповідь на аферентне роздратування обов'язково пов'язане з включенням до гальмівного процесу додаткової ланки - гальмівного інтернейрону, аксональні закінчення якого виділяють гальмівний медіатор. Специфіку гальмівних постсинаптичних ефектів вперше було вивчено на мотонейронах ссавців. Надалі первинні ТПСП були зареєстровані у проміжних нейронах спинного та довгастого мозку, у нейронах ретикулярної формації, кори великих півкуль, мозочка та таламічних ядер теплокровних тварин.
Відомо, що при збудженні центру згиначів однієї з кінцівок центр її розгиначів гальмується і навпаки. Д. Еклс з'ясував механізм цього явища в наступному досвіді. Він дратував аферентний нерв, що викликає збудження мотонейрона, що іннервує м'яз - розгинач.
Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, викликаючи таким чином гальмування антагоністичного м'яза. Цей вид гальмування був виявлений у проміжних нейронах всіх рівнів центральної нервової системи при взаємодії антагоністичних центрів. Він був названий поступальним постсинаптичним гальмуванням. Цей вид гальмування координує, розподіляє процеси збудження та гальмування між нервовими центрами.
Поворотне (антидромне) постсинаптичне гальмування (грец. antidromeo бігти в протилежному напрямку) - процес регуляції нервовими клітинами інтенсивності сигналів, що надходять до них, за принципом негативного зворотного зв'язку. Він полягає в тому, що колатералі аксонів нервової клітини встановлюють синаптичні контакти зі спеціальними вставковими нейронами (клітини Реншоу), роль яких полягає у впливі на нейрони, що конвергують на клітині, що посилає ці аксонні колатералі. За таким принципом здійснюється гальмування мотонейронів.
Виникнення імпульсу в мотонейроні ссавців як активує м'язові волокна, а й через колатералі аксона активує гальмівні клітини Реншоу. Останні встановлюють синаптичні зв'язки з мотонейронами. Тому посилення імпульсації мотонейрону веде до більшої активації клітин Реншоу, що викликає посилення гальмування мотонейронів та зменшення частоти їхньої імпульсації. Термін "антидромне" вживається тому, що гальмівний ефект легко викликається антидромними імпульсами, що рефлекторно виникають у мотонейронах.
Чим сильніше збуджений мотонейрон, чим сильніші імпульси йдуть до скелетних м'язів за його аксоном, тим інтенсивніше збуджується клітина Реншоу, яка пригнічує активність мотонейрону. Отже, у нервовій системі існує механізм, який оберігає нейрони від надмірного збудження. Характерна риса постсинаптичного гальмування полягає в тому, що воно пригнічується стрихніном та правцевим токсином (на процеси збудження ці фармакологічні речовини не діють).
В результаті придушення постсинаптичного гальмування порушується регуляція збудження в ЦНС, збудження розливається ("дифундує") по всій центральній нервовій системі, викликаючи перезбудження мотонейронів та судомні скорочення груп м'язів (судоми).
Гальмування ретикулярне (лат. reticularis - сітчастий) - нервовий процес, що розвивається в спинальних нейронах під впливом низхідної імпульсації з ретикулярної формації (гігантське ретикулярне ядро довгастого мозку). Ефекти, створювані ретикулярними впливами, за функціональною дією подібні до зворотного гальмування, що розвивається на мотонейронах. Вплив ретикулярної формації викликають стійкі ТПСП, що охоплюють усі мотонейрони незалежно від їхньої функціональної приналежності. У цьому випадку, так само як і при зворотному гальмуванні мотонейронів, відбувається обмеження їх активності. Між таким низхідним контролем з боку ретикулярної формації та системою зворотного гальмування через клітини Реншоу існує певна взаємодія, і клітини Реншоу знаходяться під постійним контролем з боку двох структур. Гальмівний вплив з боку ретикулярної формації є додатковим фактором регулювання рівня активності мотонейронів.
Первинне гальмування може викликатись механізмами іншої природи, не пов'язаними із змінами властивостей постсинаптичної мембрани. Гальмування у разі виникає на пресинаптичної мембрані (синаптичне і пресинаптичне гальмування).
Синаптичне гальмування (грец. sunapsis зіткнення, з'єднання) - нервовий процес, заснований на взаємодії медіатора, що секретується та виділяється пресинаптичними нервовими закінченнями, зі специфічними молекулами постсинаптичної мембрани. Збудливий або гальмівний характер дії медіатора залежить від природи каналів, що відкриваються у постсинаптичній мембрані. Прямий доказ наявності в ЦНС специфічних синапсів, що гальмують, було вперше отримано Д. Ллойдом (1941).
Дані щодо електрофізіологічних проявів синаптичного гальмування: наявність синаптичної затримки, відсутність електричного поля в області синаптичних закінчень дали підставу вважати його наслідком хімічної дії особливого медіатора, що гальмує, що виділяється синаптичними закінченнями. Д. Ллойд показав, що коли клітина перебуває у стані деполяризації, то гальмівний медіатор викликає гіперполяризацію, тоді як і натомість гіперполяризації постсинаптичної мембрани він викликає її деполяризацію.
Пресинаптичне гальмування(лат. praе-попереду чогось + грецьк. sunapsis зіткнення, з'єднання) - окремий випадок синаптичних гальмівних процесів, що виявляються в придушенні активності нейрона в результаті зменшення ефективності дії збудливих синапсів ще на пресинаптичній ланці шляхом пригнічення процесу вивільнення медіатора збудження. В цьому випадку властивості постсинаптичної мембрани не зазнають будь-яких змін. Пресинаптичне гальмування здійснюється за допомогою спеціальних гальмівних інтернейронів. Його структурною основою є аксо-аксональні синапси, утворені терміналіями аксонів гальмівних інтернейронів та аксональними закінченнями збуджуючих нейронів.
При цьому закінчення аксона гальмівного нейрона є пресимпатичним по відношенню до терміналі збуджуючого нейрона, яка виявляється постсинаптичною по відношенню до гальмівного закінчення і пресинаптичної по відношенню до нервової клітини, що ним активується. У закінченнях пресинаптичного гальмівного аксона звільняється медіатор, який викликає деполяризацію збудливих закінчень за рахунок збільшення проникності їх мембрани для CI-. Деполяризація спричиняє зменшення амплітуди потенціалу дії, що приходить у збудливе закінчення аксона. В результаті відбувається пригнічення процесу вивільнення медіатора збудливими нервовими закінченнями та зниження амплітуди збудливого постсинаптичного потенціалу.
Характерною особливістю пресинаптичної деполяризації є уповільнений розвиток і більша тривалість (кілька сотень мілісекунд), навіть після одиночного аферентного імпульсу.
Пресинаптичне гальмування суттєво відрізняється від постсинаптичного та у фармакологічному відношенні. Стрихнін та правцевий токсин не впливають на його перебіг. Однак наркотизуючі речовини (хлоралоза, нембутал) значно посилюють та подовжують пресинаптичне гальмування. Цей вид гальмування виявлений у різних відділах ЦНС. Найчастіше воно виявляється у структурах мозкового стовбура та спинного мозку. У перших дослідженнях механізмів пресинаптичного гальмування вважалося, що гальмівна дія здійснюється в точці віддаленої від соми нейрона, тому його називали "віддаленим" гальмуванням.
Функціональне значення пресинаптичного гальмування, що охоплює пресинаптичні терміналі, якими надходять аферентні імпульси, полягає в обмеженні надходження до нервових центрів аферентної імпульсації. Пресинаптичне гальмування в першу чергу блокує слабкі асинхронні аферентні сигнали і пропускає сильніші, отже воно служить механізмом виділення, вичленування більш інтенсивних аферентних імпульсів із загального потоку. Це має велике пристосувальне значення для організму, тому що з усіх аферентних сигналів, що йдуть до нервових центрів, виділяються найголовніші, необхідні для даного конкретного часу. Завдяки цьому нервові центри, нервова система загалом звільняється від переробки менш істотної інформації.
Вторинне гальмування - гальмування, що здійснюється тими ж нервовими структурами, в яких відбувається збудження. Цей нервовий процес докладно викладено у роботах Н.Є. Введенського (1886, 1901р.р.).
Гальмування реципрокне (лат. reciprocus - взаємний) - нервовий процес, заснований на тому, що одні й ті ж аферентні шляхи, через які здійснюється збудження однієї групи нервових клітин, забезпечують за допомогою вставних нейронів гальмування інших груп клітин. Реципрокні відносини порушення та гальмування в ЦНС були відкриті та продемонстровані Н.Є. Введенським: подразнення шкіри на задній лапці у жаби викликає її згинання та гальмування згинання або розгинання на протилежному боці. Взаємодія збудження та гальмування є загальною властивістю всієї нервової системи та виявляється як у головному, так і в спинному мозку. Експериментально доведено, що нормальне виконання кожного природного рухового акта засноване на взаємодії збудження та гальмування на тих самих нейронах цнс.
Загальне центральне гальмування - нервовий процес, що розвивається за будь-якої рефлекторної діяльності і захоплює майже всю цнс, включаючи центри головного мозку. Загальне центральне гальмування зазвичай проявляється раніше виникнення будь-якої рухової реакції. Воно може проявлятися при такій малій силі подразнення, при якій руховий ефект відсутній. Такого виду гальмування було описано І.С. Берітовим (1937). Воно забезпечує концентрацію порушення інших рефлекторних чи поведінкових актів, які б виникнути під впливом подразнень. Важливу роль у створенні загального центрального гальмування належить желатинозної субстанції спинного мозку.
При електричному подразненні желатинозної субстанції у спинального препарату кішки відбувається загальне гальмування рефлекторних реакцій, що викликаються роздратуванням сенсорних нервів. Загальне гальмування є важливим фактором у створенні цілісної поведінкової діяльності тварин, а також у забезпеченні вибіркового порушення певних робочих органів.
Парабіотичне гальмування розвивається при патологічних станах, коли лабільність структур центральної нервової системи знижується або відбувається дуже масивне одночасне збудження великої кількості аферентних шляхів, наприклад, при травматичному шоці.
Деякі дослідники виділяють ще один вид гальмування - гальмування за збудженням. Воно розвивається в нейронах після закінчення збудження внаслідок сильної слідової гіперполяризації мембрани (постсинаптичної).
Структура та функції симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. Місце та роль вегетативної нервової системи у регуляції функцій. Схеми, приклади. Взаємодія вегетативної та ендокринної систем
Вегетативна нервова система – це частина нервової системи, яка регулює рівень функціональної активності внутрішніх органів, кровоносних та лімфатичних судин, секреторну активність залоз зовнішньої та внутрішньої секреції організму.
Вегетативна (автономна) нервова система виконує адаптаційно-трофічні функції, беручи активну участь у підтримці гомеостазису(тобто сталості середовища) в організмі. Вона пристосовує функції внутрішніх органів та всього організму людини до конкретних змін навколишнього середовища, впливаючи і на фізичну, і на психічну активність людини.
Її нервові волокна (зазвичай в повному обсязі повністю покриті мієліном) іннервують гладку мускулатуру стінок внутрішніх органів, кровоносних судин і шкіри, залози і серцевий м'яз. Закінчуючи в скелетних м'язах і в шкірі, вони регулюють рівень обміну речовин у них, забезпечуючи їхнє харчування (трофіку). Вплив ВНС поширюється також і ступінь чутливості рецепторів. Таким чином, вегетативна нервова система охоплює більші області іннервації, ніж соматична, тому що соматична нервова система іннервує тільки шкіру і скелетні м'язи, а ВНС - регулює і всі внутрішні органи, і всі тканини, здійснюючи адаптаційно-трофічні функції щодо всього організму, зокрема й шкіри, і м'язів.
За своєю будовою вегетативна нервова система відрізняється від соматичної. Волокна соматичної нервової системи завжди виходять з ЦНС (спинного і головного мозку) і йдуть, не перериваючись, до органу, що іннервується. І вони повністю покриті мієліновою оболонковою. Соматичний нерв утворений таким чином лише відростками нейронів, тіла яких лежать у ЦНС. Що стосується нервів ВНС, то вони завжди утворені двоманейронами. Один - центральний, лежить у спинному або головному мозку, другий (ефекторний) - у вегетативному ганглії, і нерв складається з двох відділів - прегангліонарного, як правило, покритого мієліновою оболонкою і від того білого кольору, і постгангліонарного - не покритого мієліновою оболонкою і від того сірого кольори. Їхні вегетативні ганглії, (завжди винесені на периферію з ЦНС), розташовуються у трьох місцях. Перші ( паравертебральніганглії) - в симпатичному нервовому ланцюжку, розташованому з боків хребта; друга група - більш віддалено від спинного мозку - превертебральні, і, нарешті, третя група - у стінках органів, що іннервуються ( інтрамурально).
Деякі автори виділяють також екстрамуральніганглії, що лежать не в стінці, а поблизу іннервованого органу. Чим далі розташовані ганглії від ЦНС, тим більше вегетативного нерва покрита мієлінової оболонкою. І, отже, швидкість передачі нервового імпульсу у цій частині вегетативного нерва вища.
Наступна відмінність полягає в тому, що робота соматичної нервової системи, як правило, може контролюватись свідомістю, а ВНС – ні. Роботою скелетних м'язів ми, в основному, можемо керувати, а скороченням гладкої мускулатури (наприклад, кишківника) ніяк не можемо. На відміну від соматичної, у ній немає такої вирідженої сегментарності в іннервації. Нервові волокна ВНС виходять із центральної нервової системи з трьох її відділів - головного мозку, грудопоперекових і крижових відділів спинного мозку.
Рефлекторні дуги ВНС за своєю структурою від рефлекторних дуг соматичних рефлексів. Дуга рефлексу соматичної нервової системи завжди проходить через центральну нервову систему. Що стосується ВНС, то у неї рефлекси можуть здійснюватися як через довгі дуги (через ЦНС), так і через короткі через вегетативні ганглії. Короткі рефлекторні дуги, які проходять через вегетативні ганглії, мають значення, т.к. забезпечують термінові адаптаційні реакції иннервируемых органів, які потребують участі ЦНС.
1863 року І.М. Сєченов відкрив процес гальмування у ЦНС.
Гальмування існує поряд із збудженням і є однією з форм діяльності нейрона. Гальмуваннямназивають особливий нервовий процес, що виражається у зменшенні або повній відсутності реакції у відповідь на подразнення.
Початок вивчення гальмування в центральній нервовій системі пов'язують з появою роботи І.М.Січеного «Рефлекси головного мозку» (1863), в якій він показав можливість гальмування рухових рефлексів жаби при хімічному подразненні зорових горбів головного мозку.
Класичний досвід Сєченова полягає в наступному: у жаби з перерізаним головним мозком на рівні зорових горбів визначала час згинального рефлексу при подразненні лапки сірчаною кислотою. Після цього на зорові горби накладали кристал кухонної солі і знову визначали час рефлексу. Воно поступово зростало, аж до повного зникнення реакції. Після зняття кристаліка солі та промивання мозку фізіологічним розчином час рефлексу поступово відновлювався. Це дозволило говорити, що гальмування – активний процес, що виникає при подразненні певних відділів центральної нервової системи.
Пізніше І.М.Сеченовим та його учнями було показано, що гальмування в центральній нервовій системі може виникнути при нанесенні сильного подразнення на будь-які аферентні шляхи.
Види та механізми гальмування. Завдяки мікроелектродної техніки дослідження стало можливим вивчення процесу гальмування на клітинному рівні.
У центральній нервовій системі поряд з збуджуючими є і гальмують нейрони. На кожній нервовій клітині розташовуються збуджуючіі гальмуютьсинапси. А тому в кожний момент на тілі нейрона з'являється в одних синапсах збудження, а в інших - гальмування; співвідношення цих процесів визначає характер реакції у відповідь.
Розрізняють два види гальмування залежно від механізмів виникнення: деполяризаційне гіперполяризаційне. Деполяризаційнегальмування виникає внаслідок тривалої деполяризації мембрани, а гіперполяризаційне- Внаслідок гіперполяризації мембрани.
Настання деполяризаційного гальмування передує стан збудження. Внаслідок тривалого роздратування це збудження перетворюється на гальмування. В основі виникнення деполяризаційного гальмування лежить інактивація мембрани по натрію, внаслідок цього зменшується потенціал дії та його дратівливий вплив на сусідні ділянки, в результаті припиняється проведення збудження.
Гіперполяризаційне гальмування здійснюється за участю особливих гальмівних структур і пов'язане зі зміною проникності мембрани по відношенню до калію та хлору, що викликає збільшення мембранного та порогового потенціалів, внаслідок чого стає неможливою відповідна реакція.
За характером виникнення розрізняють первиннеі вториннегальмування . Первинне гальмуваннявиникає під впливом подразнення відразу без попереднього збудження та здійснюється за участю гальмівних синапсів. Вторинне гальмуванняздійснюється без участі гальмівних структур та виникає внаслідок переходу збудження у гальмування.
Первинне гальмування за механізмом виникнення може бути гіперполяризаційним та деполяризаційним, а за місцем виникнення – постсинаптичним та пресинаптичним.
Первинне гіперполяризаційне постсинаптичне гальмуванняхарактерно для мотонейронів і здійснюється через вставний гальмівний нейрон. Імпульс, що прийшов до гальмівного синапсу, спричиняє гіперполяризацію постсинаптичної мембрани мотонейрону. У цьому зростає величина МП на 5-8 мВ. Це збільшення МП називають гальмівним постсинаптичним потенціалом(ТПСП). Розмір і тривалість гальмівного постсинаптичного потенціалу залежить від сили подразнення та її взаємодії з збуджуючим постсинаптичним потенціалом (ВПСП).
Постсинаптичне гальмуванняпов'язане з виділенням в синапс медіатора, який змінює іонну проникність постсинаптичної мембрани. Добре вивчене відкрите Екклосом та співробітниками (1954) постсинаптичне гальмування мотонейрону, що виникає під впливом клітин Реншоу. Клітини Реншоу розташовуються в передніх рогах спинного мозку і мають високу електричну активність. Вони навіть у відповідь одиночний пресинаптичний імпульс генерувати потенціали дуже високої частоти – до 1400 імпульсів на секунду. Порушення до клітин Реншоу приходить антидромно (у зворотному напрямку) за розгалуженнями аксона мотонейрона, що відходить від нього при виході зі спинного мозку. У свою чергу аксон клітини Реншоу контактує із сомою цього ж мотонейрону. Порушення, що прийшло антидромно до клітини Реншоу, викликає в ній високочастотний розряд, під впливом якого в мотонейроні створюється ТПСП триває до 100 мс. Цей вид постсинаптичного гальмування називають зворотнимабо антидромнимгальмуванням. Медіатор клітини Реншоу є ацетилхолін.
Первинне деполяризаційне пресинаптичне гальмування
Розвивається в пресинаптичних розгалуженнях аксонів аферентних нейронів, до яких підходять закінчення проміжних нейронів, що утворюють аксональні синапси. Ці нейрони мають високу електричну активність. Надсилаючи високочастотні розряди, вони створюють на пресинаптичних розгалуженнях аферентних аксонів тривалу деполяризацію (до кількох сотень мілісекунд). У зв'язку з цим тут блокується проведення імпульсів, що йдуть до синапсів мотонейронів, внаслідок чого зменшується або повністю припиняється їхня активність.
Пресинаптичне гальмування є поширеним механізмом в ЦНС. Встановлено, що може бути викликано як імпульсами з аферентним волокном, а й за подразненні різних структур мозку.
Вторинне гальмуванняздійснюється без участі спеціальних гальмівних структур та розвивається у збуджуючих синапсах. Такого типу гальмування було вивчено Н.Є.Введенським (1886) та названо песимальнимгальмуванням у будь-якій ділянці, що має низьку лабільність (наприклад, в нервово-м'язовому синапсі або в синапсах ЦНС). За механізмом виникнення вторинне гальмування може бути деполяризаційним та гіперполяризаційним. Вторинним деполяризаційнимгальмуванням є рефрактерність та песимальне гальмування.
Механізм виникнення песимального гальмування детально вивчений на нервово-м'язових синапсах. Встановлено, що в основі його розвитку лежить стійка деполяризація, яка може виникнути як у постсинаптичній, так і пресинаптичній мембрані синапсу під впливом частої стимуляції.
Вторинне гіперполяризаційне гальмуваннявиникає після збудження в тих самих нейронах. При сильному збудженні нейронів їх ПД супроводжується подальшою тривалою гіперполяризацією, що настає внаслідок підвищення проникності мембрани калію. Тому що виникає при даній силі подразнення ВПСП стає недостатнім для того, щоб деполяризувати мембрану до критичного рівня. Внаслідок цього спостерігається зменшення або відсутність реакції.
Роль гальмування.
a. Охоронна роль – для запобігання виснаженню медіаторів та припиненню діяльності ЦНС.
b. Бере участь у обробці інформації, що надходить до ЦНС.
c. Гальмування є важливим фактором забезпечення координаційної діяльності ЦНС.
15. Координаційна діяльність ЦНС. Механізми координації. Чинники, які забезпечують можливість координації.
Концепція координації. Пристосування організму до різних змін довкілля можливе завдяки наявності в ЦНС координації функцій. Під координацієюрозуміють взаємодію нейронів, а, отже, і нервових процесів у ЦНС, що забезпечує її узгоджену діяльність, спрямовану на інтеграцію (об'єднання) функцій різних органів та систем організму.
Відомий ряд механізмів, що лежать в основі координуючої діяльності нервової системи. Одні пов'язані з морфологічними особливостями її будови (принцип загального кінцевого шляху, принцип зворотних зв'язків), інші – з функціональними властивостями (іррадіація, індукція та інших.)
Іррадіація збудження у центральній нервовій системі. У 1908 р. А. А. Ухтомський і Н. Є. Введенський у спільній роботі встановили, що будь-яке збудження, що виникає при подразненні того чи іншого рецептора, прийшовши в центральну нервову систему, широко по ній поширюється. іррадіює. Воно захоплює як центри даного рефлексу, а й інші ділянки центральної нервової системи. Іррадіація тим ширша, чим сильніше і тривале аферентне роздратування.
В основі іррадіації лежать численні зв'язки аксонів аферентних нейронів з дендритами та тілами нейронів ЦНС, що мають велику кількість контактів з різними нервовими центрами та один з одним. Порушення може поширюватися великі відстані: від нейронів спинного мозку до різних відділів мозку до кори великих півкуль.
Отримано експериментальні дані, що дозволяють говорити про закономірності іррадіації. Виявилося, що у реакцію залучаються передусім, нейрони, мають найменший пороговий потенціал, тобто. які мають найбільш високу збудливість. У них передусім деполяризація досягає критичного рівня і виникає хвиля збудження. При збільшенні інтенсивності подразнення реакцію залучаються менш збудливі нейрони, у своїй процес порушення захоплює дедалі більше клітин ЦНС.
Але, незважаючи на широкий зв'язок нервових центрів, іррадіація збудження в ЦНС має свої межі, внаслідок чого до діяльного стану приходять лише певні її відділи.
Процеси індукції у ЦНС. Індукція– один із найважливіших принципів координації, який полягає в тому, що при виникненні збудження в одній із ділянок ЦНС у сполучених центрах виникає протилежний процес – гальмування. І, навпаки, у разі гальмування в одних центрах у сполучених виникає збудження. Індукція обмежує процес іррадіації.
Розрізняють одночасну (або просторову) та послідовну індукцію. При одночасної індукціїодночасно і в одному центрі виникає процес збудження, а в сполученому центрі – гальмування (або навпаки). Прикладом одночасної індукції може бути розглянута реципрокна іннервація м'язів-антагоністів.
Процесам, що відбуваються в ЦНС, властива велика рухливість, без якої неможливе здійснення складних і швидких рухових актів та інших реакцій у відповідь. В одному і тому ж центрі здійснюється зміна процесів, що відбуваються в ньому, на протилежні. Зміну збудження називають негативною послідовною індукцією,а гальмування на збудження – позитивною послідовною індукцією. Завдяки такій послідовній зміні процесів у нервових центрах можливе чергування згинальних та розгинальних реакцій кінцівок, що необхідне здійснення рухового акта.
Конвергенція. Імпульси, що надходять в ЦНС по різних аферентних волокнах, можуть сходитись (конвергувати) до одних і тих же проміжних і ефекторних нейронів. Цей факт ліг основою принципу конвергенції, встановленого Ч.Шеррінгтоном. Конвергенція нервових імпульсів пояснюється тим, що на тілі та дендритах кожного нейрона в ЦНС закінчуються аксони багатьох інших нервових клітин. У спинному та довгастому мозку конвергенція має порівняно обмежений характер: на вставкових і моторних нейронах конвергують аферентні імпульси, що виникають у різних ділянках рецептивного поля тільки одного і того ж рефлексу. На відміну від цього у вищих відділах ЦНС – у підкіркових ядрах та в корі великих півкуль – спостерігається конвергенція імпульсів, що виходять із різних рецепторних зон. Тому той самий нейрон може збуджуватися імпульсами, що виникають при подразненні і слухових, і зорових, і шкірних рецепторів.
Принцип загального кінцевого шляху. Цей принцип виходить із анатомічного співвідношення між аферентними та еферентними нейронами. Кількість нейронів, що дають збудження ЦНС, в 5 разів більше, ніж рухових. Співвідношення між ними буде ще більше, якщо врахувати, що вставні нейрони є нейронами, що сприймають в ЦНС. У зв'язку з цим до одного мотонейрону приходить безліч імпульсів від різних рецепторів, але тільки деякі з них набувають робочого значення. Отже, найрізноманітніші стимули може бути причиною однієї й тієї рефлекторної реакції, тобто. відбувається боротьба за "загальний кінцевий шлях". Пізніше було показано, що не кількісне співвідношення шляхів, а функціональні особливості нервових центрів визначають, який з множини нервових імпульсів, що стикаються на шляху до мотонейрону, виявиться переможцем і оволодіє загальним кінцевим шляхом. У у відповідь безліч різних подразнень завжди виникає біологічно більш значуща для організму реакція.
Принцип зворотний зв'язок. Вплив працюючого органу на стан свого центру отримав назву зворотнього зв'язку. Вона забезпечує тривалу підтримку активності нервових центрів, рух процесів збудження, гальмування в центральній нервовій системі і залежить від постійного припливу. вторинних аферентнихімпульсів. Імпульси, що виникають внаслідок діяльності різних органів та тканин, називають, вторинними аферентними імпульсамиа імпульси, що йдуть від рецепторів і викликають первинний рефлекторний акт, - первинними рефлекторними імпульсами.
Вторинні аферентні імпульси виникають у м'язах, сухожиллях та суглобах при здійсненні їх діяльності. Вони, постійно надходячи з усіх органів тіла в ЦНС, сприяють відчуттю становища нашого тіла без зорового контролю, забезпечують підтримку необхідного рівня функціонування нейронів у кожен момент.
Вторинна аферентна імпульсація вносить постійні поправки в рефлекторний акт і забезпечує найбільш тонке пристосування організму до зовнішніх впливів.
Аферентні імпульси, що йдуть від робочих органів, сприяють створенню аутогенного (власного) гальмування. Воно виникає в результаті надходження до ЦНС аферентних імпульсів від рецепторів – сухожильних рецепторів Гольджі. Ці рецептори входять у стан збудження при розтягуванні чи скороченні м'язів. ТПСП, що виник, зменшує ступінь активності даного мотонейрону. Величина цих змін може бути різною. Аутогенне гальмування забезпечує найкраще пристосування м'яза для здійснення рефлекторного рухового акта.
Чинники, що забезпечують можливість координації:
1) Фактор структурно-функціонального зв'язку –це наявність між відділами ЦНС, між ЦНС та різними органами функціонального зв'язку, що забезпечує переважне поширення збудження між ними. Прямий зв'язок- Керування іншим центром або робочим органом за допомогою посилки до ні еферентних імпульсів, ПР: мозок посилає імпульси до ядра стовбура мозку. Зворотній зв'язок (зворотна аферентація) - управління нервовим центром або робочим органом за допомогою аферентних імпульсів, що надходять від них. Реципрокний зв'язок- Забезпечує гальмування центру - антагоніста при збудженні центру-агоніста (м'язи згиначі і розгиначі).
2) Фактор субординації -підпорядкування нижчих відділів ЦНС вищележащим.
3) Чинник сили.Принцип загального кінцевого шляху - у боротьбі за загальний кінцевий шлях перемагає сильніше збудження (важливіша команда в біологічному відношенні), ПР: при слабкому роздратуванні - рефлекс чухання, при сильному - оборонний рефлекс згинання кінцівки, при одночасному подразненні виникає лише оборонний рефлекс).
4) Одностороннє проведення збудження у хімічних синапсахвпорядковує поширення збудження.
5) Феномен полегшеннябере участь у виробленні навичок – збудження швидше поширюється второваним шляхам, навички стають координованішими, непотрібні рухи поступово усуваються.
6) Домінанта відіграє у процесах координації.Забезпечує автоматизоване виконання рухових актів у процесі трудової діяльності (домінанта рухових центрів).
Безперервна зміна процесів збудження та гальмування у кіркових клітинах визначає циклічність роботи окремих органів та всього організму в цілому. Цим пояснюється іноді неймовірна працездатність деяких видатних людей; Недарма кажуть, що геніальність на 90% полягає у високій працездатності, яка багато в чому залежить від раціональної системи роботи. Таку глибоко продуману систему, зазвичай, створювали собі всі видатні люди.
Гальмування- Активний процес, що виникає при дії подразників на тканину, проявляється в придушенні іншого збудження, функціонального відправлення тканини немає.
Гальмування може розвиватися лише у формі локальної відповіді.
Виділяють два типу гальмування:
1) первинне. Для його виникнення потрібна наявність спеціальних гальмівних нейронів. Гальмування виникає первинно без попереднього збудження під впливом гальмівного медіатора. Розрізняють два види первинного гальмування:
пресинаптичне в аксо-аксональному синапсі;
постсинаптичне в аксодендричному синапсі.
2) вторинне. Не вимагає спеціальних гальмівних структур, що виникає в результаті зміни функціональної активності звичайних збудливих структур, завжди пов'язане з процесом збудження. Види вторинного гальмування:
позамежне, що виникає при великому потоці інформації, що надходить у клітину. Потік інформації лежить поза працездатності нейрона;
песимальне, що виникає при високій частоті подразнення; парабіотичне, що виникає при сильно і довготривалому подразненні;
гальмування за збудженням, що виникає внаслідок зниження функціонального стану нейронів після збудження;
гальмування за принципом негативної індукції;
гальмування умовних рефлексів.
Процеси порушення та гальмування тісно пов'язані між собою, протікають одночасно і є різними проявами єдиного процесу. Вогнища збудження та гальмування рухливі, охоплюють більші або менші області нейронних популяцій і можуть бути більш менш вираженими. Порушення неодмінно змінюється гальмуванням, і навпаки, тобто між гальмуванням і збудженням є індукційні відносини.
Гальмування лежить в основі координації рухів, що забезпечує захист центральних нейронів від перезбудження. Гальмування в ЦНС може виникати при одночасному вступі до спинного мозку нервових імпульсів різної сили з кількох подразників. Більш сильне роздратування гальмує рефлекси, які мали наступати у відповідь більш слабкі.
У 1862 р. І. М. Сєченов відкрив явище центрального гальмування. Він довів у своєму досвіді, що роздратування кристаліком хлориду натрію зорових горбів жаби (великі півкулі головного мозку видалені) викликає гальмування рефлексів спинного мозку. Після усунення подразника рефлекторна діяльність спинного мозку відновлювалася. Результат цього досвіду дозволив І. М. Січеному зробити висновок, що в ЦНС поряд із процесом збудження розвивається процес гальмування, здатний пригнічувати рефлекторні акти організму. Н. Є. Введенський висловив припущення, що в основі явища гальмування лежить принцип негативної індукції: більш збуджувана ділянка ЦНС гальмує активність менш збуджуваних ділянок.
Сучасне трактування досвіду І. М. Сєченова(І. М. Сєченов дратував ретикулярну формацію стовбура мозку): збудження ретикулярної формації підвищує активність гальмівних нейронів спинного мозку – клітин Реншоу, що призводить до гальмування α-мотонейронів спинного мозку та пригнічує рефлекторну діяльність спинного мозку.
Гальмівні синапсиутворені спеціальними гальмівними нейронами (точніше їх аксонами). Медіатором можуть бути гліцин, ГАМК та низка інших речовин. Зазвичай гліцин виробляється у синапсах, за допомогою яких здійснюється постсинаптичне гальмування. При взаємодії гліцину як медіатора з гліциновими рецепторами нейрона виникає гіперполяризація нейрона ( ТПСП) і, як наслідок, - зниження збудливості нейрона аж до повної його рефрактерності. Внаслідок цього збуджувальні впливи, що надаються через інші аксони, стають малоефективними або неефективними. Нейрон вимикається із роботи повністю.
Гальмівні синапси відкривають переважно хлорні канали, що дозволяє іонам хлору легко проходити через мембрану. Щоб зрозуміти, як гальмівні синапси гальмують постсинаптичний нейрон, слід згадати, що ми знаємо про потенціал Нернста для іонів Сl-. Ми розрахували, що він дорівнює приблизно -70 мВ. Цей потенціал негативніший, ніж мембранний потенціал спокою нейрона, що дорівнює -65 мВ. Отже, відкриття хлорних каналів сприятиме руху негативно заряджених іонів Сl-з позаклітинної рідини всередину. Це зсуває мембранний потенціал у напрямі негативніших значень порівняно зі спокоєм приблизно до рівня -70 мВ.
Відкриття калієвих каналів дозволяє позитивно зарядженим іонів К+ рухатися назовні, що призводить до більшої негативності всередині клітини, ніж у спокої. Таким чином, обидві події (вхід іонів Сl- в клітину і вихід іонів К+ з неї) збільшують рівень внутрішньоклітинної негативності. Цей процес називають гіперполяризацією. Збільшення негативності мембранного потенціалу в порівнянні з його внутрішньоклітинним рівнем у спокої гальмує нейрон, тому вихід значень негативності за межі вихідного мембранного потенціалу спокою називають ТПСП.
ВНСзабезпечує екстраорганну і внутрішньоорганну регуляцію функцій організму і включає три компоненти:1)симпатичний;2)парасимпатичний;3)метсимпатичний.
Вегетативна нервова система має низку анатомічних та фізіологічних особливостей, які визначають механізми її роботи.
Анатомічні властивості:
1. Трикомпонентне осередкове розташування нервових центрів. Нижчий рівень симпатичного відділу представлений бічними рогами з VII шийного по III–IV поперекові хребці, а парасимпатичного – крижовими сегментами та стовбуром мозку. Вищі підкіркові центри знаходяться на межі ядер гіпоталамусу (симпатичний відділ – задня група, а парасимпатичний – передня). Корковий рівень лежить в області шостого-восьмого полів Бродмана (мотосенсорна зона), в яких досягається точкова локалізація нервових імпульсів, що надходять. За рахунок наявності такої структури вегетативної нервової системи робота внутрішніх органів не сягає порога нашої свідомості.
2. Наявність вегетативних гангліїв. У симпатичному відділі вони розташовані або по обидва боки вздовж хребта, або входять до складу сплетень. Таким чином, дуга має короткий прегангліонарний та довгий постгангліонарний шлях. Нейрони пара-симпатичного відділу знаходяться поблизу робочого органу або в його стінці, тому дуга має довгий прегангліонарний та короткий постгангліонарний шлях.
3. Ефеторні волокна відносяться до групи В та С.
Фізіологічні властивості:
1. Особливості функціонування вегетативних гангліїв. Наявність феномену мультиплікації(одночасного перебігу двох протилежних процесів – дивергенції та конвергенції). Дивергенція- Розбіжність нервових імпульсів від тіла одного нейрона на кілька постгангліонарних волокон іншого. Конвергенція- сходження на тілі кожного постгангліонарного нейрона імпульсів від кількох прегангліонарних. Це забезпечує надійність передачі з ЦНС на робочий орган. Збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу, наявність слідової гіперполяризації та синоптичної затримки сприяють передачі збудження зі швидкістю 1,5–3,0 м/с. Однак імпульси частково гасяться або повністю блокуються у вегетативних гангліях. Таким чином, вони регулюють потік інформації з ЦНС. За рахунок цієї властивості їх називають винесеними на периферію нервовими центрами, а вегетативну нервову систему автономною.
2. Особливості нервових волокон. Прегангліонарні нервові волокна відносяться до групи В і збуджують зі швидкістю 3-18 м/с, постгангліонарні – до групи С. Вони проводять збудження зі швидкістю 0,5-3,0 м/с. Оскільки еферентний шлях симпатичного відділу представлений преганглионарными волокнами, а парасимпатичного – постганглионарными, швидкість передачі імпульсів вище у парасимпатичної нервової системи.
Таким чином, вегетативна нервова система функціонує неоднаково, її робота залежить від особливостей гангліїв та будови волокон.
Симпатична нервова системаздійснює іннервацію всіх органів та тканин (стимулює роботу серця, збільшує просвіт дихальних шляхів, гальмує секреторну, моторну та всмоктувальну активність шлунково-кишкового тракту тощо). Вона виконує гомеостатичну та адаптаційно-трофічну функції.
Її гомеостатична рольполягає у підтримці сталості внутрішнього середовища організму в активному стані, тобто симпатична нервова система включається в роботу тільки при фізичних навантаженнях, емоційних реакціях, стресах, больових впливів, крововтратах.
Адаптаційно-трофічна функціяспрямовано регуляцію інтенсивності обмінних процесів. Це забезпечує пристосування організму до умов середовища існування.
Таким чином, симпатичний відділ починає діяти в активному стані та забезпечує роботу органів та тканин.
Парасимпатична нервова системає антагоністом симпатичної та виконує гомеостатичну та захисну функції, регулює спорожнення порожнистих органів.
Гомеостатична роль носить відновлювальний характер і у стані спокою. Це проявляється у вигляді зменшення частоти та сили серцевих скорочень, стимуляції діяльності шлунково-кишкового тракту при зменшенні рівня глюкози у крові тощо.
Усі захисні рефлекси позбавляють організм чужорідних частинок. Наприклад, кашель очищає горло, чхання звільняє носові ходи, блювання призводить до видалення їжі тощо.
Спорожнення порожнистих органів відбувається при підвищенні тонусу гладких м'язів, що входять до складу стінки. Це призводить до надходження нервових імпульсів у ЦНС, де вони обробляють і ефекторним шляхом прямують до сфінктерів, викликаючи їх розслаблення.
Метсимпатична нервова системаявляє собою сукупність мікрогангліїв, розташованих у тканині органів. Вони складаються з трьох видів нервових клітин – аферентних, еферентних та вставкових, тому виконують такі функції:
20. Функціональні особливості соматичної та вегетативної нервової системи. Порівняльна характеристика симпатичного, парасимпатичного та метасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.
Перша та основна відмінність будови ВНС від будови соматичної полягає в розташуванні еферентного (моторного) нейрона. У СНР вставковий і моторний нейрони розташовуються в сірій речовині СМ, у ВНР ефекторний нейрон винесений на периферію, за межі СМ, і лежить в одному з гангліїв - пара-, превертебральному або інтраорганному. Більше того, у метасимпатичній частині ВНС весь рефлекторний апарат повністю знаходиться в інтрамуральних гангліях та нервових сплетеннях внутрішніх органів.
Друга відмінність стосується виходу нервових волокон із ЦНС. Соматичні НВ залишають СМ сегментарно та перекривають іннервацією не менше трьох суміжних сегментів. Волокна ж ВНС виходять із трьох ділянок ЦНС (ГМ, грудопоперекового та крижового відділів РМ). Вони іннервують усі органи та тканини без винятку. Більшість вісцеральних систем має потрійну (симпатичну, пара-і метасимпатичну) іннервацію.
Третя відмінність стосується іннервації органів соматичної та ВНС. Перерізування у тварин вентральних корінців СМ супроводжується повним переродженням усіх соматичних еферентних волокон. Вона не зачіпає дуги автономного рефлексу через те, що її ефекторний нейрон винесений у пара-або превертебральний ганглій. У умовах ефекторний орган управляється імпульсами даного нейрона. Саме ця обставина наголошує на відносній автономії зазначеного відділу СР.
Четверте відмінність належить до властивостей нервових волокон. У ВНС вони здебільшого безм'якотні або тонкі м'якотні, як, наприклад, прегангліонарні волокна, діаметр яких не перевищує 5 мкм. Такі волокна належать до типу В. Постгангліонарні волокна ще тонші, більша частина їх позбавлена мієлінової оболонки, вони відносяться до типу С. На відміну від них соматичні волокна еферентні товсті, м'якотні, діаметр їх становить 12-14 мкм. Крім того, пре-і постгангліонарні волокна відрізняються низькою збудливістю. Для виклику у них реакції у відповідь необхідна значно більша, ніж для моторних соматичних волокон, сила подразнення. Волокна ВНС характеризуються великим рефрактерним періодом та великою хронаксією. Швидкість поширення за ними НІ невелика і становить преганглионарных волокнах до 18 м/с, постганглионарных - до 3 м/с. Потенціали дії волокон ВНС характеризуються більшою, ніж у соматичних еферентах, тривалістю. Їх виникнення в прегангліонарних волокнах супроводжується тривалим слідовим позитивним потенціалом, у постгангліонарних волокнах - слідовим негативним потенціалом з подальшою тривалою слідовою гіперполяризацією (300-400 мс).
забезпечує внутрішньоорганну іннервацію;
є проміжною ланкою між тканиною та екстраорганною нервовою системою. При дії слабкого подразника активується метсимпатичний відділ і все вирішується на місцевому рівні. При надходженні сильних імпульсів вони передаються через парасимпатичний та симпатичний відділи до центральних ганглій, де відбувається їхня обробка.
Метсимпатична нервова система регулює роботу гладких м'язів, що входять до складу більшості органів шлунково-кишкового тракту, міокарда, секреторну активність, місцеві імунологічні реакції та ін.
Гальмування в ЦНС - особливий нервовий процес, що викликається збудженням і виявляється у придушенні іншого збудження.
Первинне постсинаптичне гальмування- гальмування, не пов'язане з початковим процесом збудження і що розвивається внаслідок активації спеціальних гальмівних структур. Гальмівні синапси утворюють у своїх закінченнях гальмівний медіатор (ГАМК, гліцин, в окремих синапсах ЦНС роль гальмівного медіатора може грати ацетилхолін). На постсинаптичній мембрані розвивається гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП), що знижує збудливість мембрани постсинаптичного нейрона. Гальмовими нейронами можуть бути тільки вставні нейрони, аферентні нейрони завжди є збуджуючими. Залежно від виду гальмівних нейронів та структурної організації нейронної мережі постсинаптичне гальмування поділяється на:
- 1. Реципрокне гальмування. Воно лежить в основі функціонування м'язів-антагоністів та забезпечує розслаблення м'яза в момент скорочення м'язу-антагоніста. Аферентне волокно, що проводить збудження від пропріорецепторів м'язів (наприклад, згиначів), у спинному мозку ділиться на дві гілки: одна з них утворює синапс на мотонейроні, що іннервує м'яз-згинач, а інша - на вставковому, гальмівному, утворюючому гальмівному. м'яз-розгинач. В результаті збудження, що надходить аферентним волокном, викликає збудження мотонейрона, що іннервує згинач і гальмування мотонейрону м'язи-розгинача.
- 2. Поворотне гальмування. Воно реалізується через гальмівні клітини Реншоу, відкриті у спинному мозку. Аксони мотонейронів передніх рогів віддають колатераль на гальмівний нейрон Реншоу, аксони якого повертаються на той же мотонейрон, утворюючи на ньому гальмівні синапси. Таким чином формується контур з негативним зворотним зв'язком, що дозволяє стабілізувати частоту розрядів мотонейрону.
- 3. Центральне (Сеченівське) гальмування. Воно здійснюється гальмівними вставковими нейронами, через які реалізується вплив на мотонейрон спинного мозку, збудження, що виникає в зорових пагорбах під впливом їх подразнення. На мотонейроні спинного мозку підсумовуються ВПСП, що виникають у больових рецепторах кінцівки та ТПСП, що виникають у гальмівних нейронах під впливом збудження таламуса та ретикулярної формації. В результаті час захисного згинального рефлексу зростає.
- 4. Латеральне гальмування здійснюється за допомогою гальмівних вставних нейронів у паралельних нейронних мережах.
- 5. Первинне пресинаптичне гальмування розвивається у термінальних відділах аксонів (перед пресинаптичною структурою) під впливом спеціальних аксо-аксональних гальмівних синапсів. Медіатор цих синапсів викликає деполяризацію мембрани терміналів і приводить їх у стан, подібний до катодичної депресії Веріго. Мембрана в ділянці такого бічного синапсу перешкоджає проведенню потенціалів дії до пресинаптичної мембрани, активність синапсу зменшується.
Пресинаптичним гальмуванням називають зниження або вимкнення активності клітини за рахунок синаптичного гальмування збуджуючої терміналі, що закінчується на ній. Явище пресинаптичного гальмування зафіксували Гассер та Грехем у 1933 р., спостерігаючи ефект розвитку гальмування згинальних рефлексів при подразненні інших корінців. Цей вид гальмування терміном "пресинаптичне гальмування" вперше позначили Френк і Фуортес у 1957 році.
Збільшення частоти попередніх подразнень змінює характер придушення. Зокрема, одна серія стимуляції із частотою 200-300 імпульсів на секунду викликає максимальне пригнічення менш ніж на 10%, а дві серії - придушення менш ніж на 20%. При пресинаптичному гальмуванні пригнічення моносинаптичного ВПСП не пов'язане з будь-якими змінами їх часових параметрів.
Гальмові синапси на закінченнях волокон забезпечують досить значну деполяризацію, що називається деполяризацією первинних аферентів, або первинну еферентну деполяризацію (ПАД). У спинному мозку ПАД виявляє тривалу фазу (до 25 мс) наростання до закругленої вершини та характеризується більшою тривалістю порівняно з постсинаптичними процесами. Велика тривалість ПАД пояснюється або тривалою дією медіатора, або повільним, пасивним зниженням деполяризації внаслідок великої постійної електричної часу мембрани. Пасивно знижується компонента ПАД знімається імпульсом, що поширюється аферентним волокном до його центральних закінчень.
Існує відповідність у всіх відносинах між спостережуваною деполяризацією первинних аферентних волокон і придушенням їх синаптичної збуджуючої дії.
Пресинаптична деполяризація аферентів зменшує величину їх пресинаптичного спайкового потенціалу і таким чином зменшує викликаний ним ВПСП. За даними Каца (1962), зниження спайкового потенціалу на 5 мВ призводить до зниження викиду квантів медіатора і зниження ВПСП до 50% і менше.
Характер ПАД у різних нейронах відрізняється за своїми характеристиками. У цілому нині тимчасові параметри можна порівняти. ПАД волокон шкірного нерва відрізняється більшою величиною амплітуди на поодинокі подразнення з більш коротким латентним періодом (близько 2 мс), максимум також досягається раніше, ніж у разі ПАД, що викликаються ритмічним подразненням нервових волокон, що йдуть від м'язів. ПАД у клиноподібному ядрі має короткий латентний період (близько 2 мс) та швидке піднесення до максимуму.
Гальмівні синапси мають хімічну природу, медіатором у них є ГАМК. Деполяризація первинних аферентів інактивує збудливі натрієві канали. Шунтування натрієвих каналів знижує амплітуду пресинаптичного потенціалу дії. Через війну синаптична передача моторного імпульсу послаблюється чи виключається.
У всіх типах збудливих синапсів виявляється тісна залежність між деполяризацією пресинаптичних волокон та гальмуванням синаптичної передачі. Це гальмування впливає як на місцеві спинномозкові рефлекси, а й на синаптичні передачі у висхідних шляхах як від шкірних аферентів, і на спиноцеребеллярные. Крім того, пресинаптичне гальмування впливає на синаптичні передачі задніх стовпів у ядра ніжного та клиноподібного пучків. Східні імпульси з кори головного мозку та стовбура мозку також мають пресинаптичний гальмівний вплив на волокна групи та шкірні аферентні волокна в спинному мозку та клиноподібному ядрі. Виявлено пресинаптичне гальмування вторинних аферентних волокон, що відходять від клиноподібного ядра і мають перемикання в таламусі. Синапси з пресинаптичним гальмуванням виявлені у пов'язаному з таламусом ядрі мозку – латеральному колінчастому тілі. У корі мозку не виявлено синаптичних структур, які б здійснювати пресинаптичне гальмування. На цих найвищих рівнях нервової системи домінує постсинаптичне гальмування. Пресинаптичне гальмування діє як негативний зворотний зв'язок, зменшуючи приплив сенсорної інформації до центральної нервової системи. Зазвичай цей негативний зворотний зв'язок не має точної топографії, але зазвичай концентрується в межах однієї сенсорної модальності. Пресинаптичне гальмування є механізмом регуляції рухових систем спинного мозку. Його особливістю є можливість специфічного на окремі синаптичні входи без змін збудливості всієї клітини. Таким чином, надмірна інформація усувається ще до того, як досягає місця інтеграції клітинного тіла нейрона.
Вторинне гальмуванняне пов'язані з гальмівними структурами, є наслідком попереднього порушення. Песимальне гальмування (відкрито Н.Є. Введенським у 1886 р.) розвивається у полісинаптичних рефлекторних дугах при надмірній активації центральних нейронів та відіграє запобіжну роль. Воно виявляється у стійкій деполяризації мембрани, що призводить до інактивації натрієвих каналів. Гальмування слідом за збудженням» розвивається в нейронах безпосередньо після потенціалу дії і характерно для клітин із тривалою слідовою гіперполяризацією. Таким чином, процеси гальмування в локальних нейронних мережах зменшують надмірну активність та беруть участь у підтримці оптимальних режимів активності нейронів.
Механізми координації рефлекторної діяльності: реципрокна іннервація, домінанта (А.А.Ухтомський), принципи зворотного зв'язку та загального кінцевого шляху, принцип субординації.
Принцип іррадіації збудження. Іррадіація – поширення, розширення рефлекторної відповіді. Це феномен “розтікання” порушення нейронами центральної нервової системи, що розвивається або після дії надсильного подразника, або на тлі виключення гальмування. Поширення збудження можливе за рахунок численних контактів між нейронами, що виникають при розгалуженні аксонів та дендритів вставних нейронів. Іррадіація дозволяє збільшувати кількість груп м'язів, що беруть участь у рефлекторній відповіді. Обмежують іррадіацію гальмівні нейрони та синапси.
На тлі дії стрихніну, що блокує гальмівні синапси, наступають генералізовані судоми при тактильній стимуляції будь-якої ділянки тіла або подразнення рецепторів будь-якої сенсорної системи. У корі великих півкуль спостерігається явище іррадіації процесу гальмування.
В основі координації рефлекторних актів лежать певні механізми, що ґрунтуються на структурно-функціональній організації ЦНС та позначаються як “принципи” формування рефлекторної відповіді.
Принцип реципрокної іннервації. Реципрокна (сполучена) координація відкрита Н.Є. Введенським у 1896 році. Зумовлена реципрокним гальмуванням, тобто. активація одного рефлексу одночасно супроводжується гальмуванням другого, протилежного за своєю фізіологічною сутністю.
Принцип загального «кінцевого шляху». Відкритий англійським фізіологом Ч. Шеррінгтон (1906). Один і той самий рефлекс (наприклад, скорочення м'язи) може бути викликаний роздратуванням різних рецепторів, т.к. той самий кінцевий - мотонейрон передніх рогів спинного мозку входить до складу багатьох рефлекторних дуг. Рефлекси, дуги яких мають загальний кінцевий шлях, поділяються на агоністичні та антагоністичні. Перші підсилюють, другі гальмують один одного, ніби конкуруючи за кінцевий результат. В основі підкріплення лежить конвергенція та сумація, в основі конкуренції за кінцевий шлях – сполучене гальмування.
Принцип зворотний зв'язок. Будь-який рефлекторний акт контролюється завдяки зворотному зв'язку із центром. Зворотний зв'язок полягає у вторинній аферентації, що надходить до ЦНС від рецепторів, які порушуються за зміни функціональної активності робочого органу. Наприклад, потенціали дії, зумовлені збудженням рецепторів м'язів, сухожиль і суглобових сумок кінцівки, що згинається, в процесі здійснення акта згинання надходять у всі структури ЦНС, починаючи від центрів спинного мозку. Розрізняють зворотний зв'язок позитивний (що посилює рефлекс, який є джерелом зворотної аферентації) і негативний, коли рефлекс, що її викликає, гальмується. Зворотний зв'язок є основою саморегуляції функцій організму.
Принцип віддачі Феномен віддачі полягає у швидкій зміні одного рефлексу іншим протилежного значення. Наприклад, після згинання кінцівки її розгинання відбувається швидше, особливо якщо згинання було сильним. Механізм цього явища полягає в тому, що при сильному скороченні м'язів збуджуються рецептори Гольджі сухожиль, які через гальмівні вставні нейрони гальмують мотонейрони згинальних м'язів і утворюють гілку, яка збуджує центр м'язів - розгиначів. Завдяки цьому механізму можна отримати суму рефлексів - ланцюгові рефлекси (закінчення однієї рефлекторної відповіді ініціює наступний) та ритмічні (багаторазове повторення ритмічних рухів).
Принцип домінанту. Кінцевий поведінковий ефект при координації рефлексів може бути змінений залежно від функціонального стану центрів (наявності домінантних осередків збудження).
Особливості домінантного вогнища збудження:
- 1. Підвищена збудливість нейронів.
- 2. Стійкість процесу збудження.
- 3. Здатність до підсумовування збудження.
- 4. Інертність. Осередок домінує, пригнічує сусідні центри шляхом сполученого гальмування, збуджуючись з їхньої рахунок. Домінанту можна отримати хімічним впливом на центри, наприклад, стрихніном. В основі домінантного збудження лежить здатність збудливого процесу до іррадіації нейронними ланцюгами.
Фізіологія - наука, яка дає нам уявлення про людський організм і протікають у ньому процеси. Одним із таких процесів є гальмування ЦНС. Воно є процес, який породжується збудженням і виявляється у попередженні появи іншого порушення. Це сприяє забезпеченню нормальної діяльності всіх органів та захищає нервову систему від перезбудження. Сьогодні відомо безліч видів гальмування, які відіграють важливу роль у роботі організму. Серед них виділяють і реципрокне гальмування (поєднане), яке утворюється у певних гальмівних клітинах.
Види центрального первинного гальмування
Первинне гальмування спостерігається у певних клітинах. Вони знаходяться біля гальмівних нейронів, які виробляють нейротрансмітери. У ЦНС бувають такі види гальмування первинного: зворотне, реципрокне, латеральне гальмування. Розглянемо, як працює кожен із них:
- Латеральне гальмування характеризується загальмовуванням нейронів гальмівною клітиною, що знаходиться біля них. Часто цей процес спостерігається між такими нейронами сітківки очей, як біполярні та гангліозні. Це сприяє створенню умов чіткого бачення.
- Реципрокне – характеризується взаємною реакцією, коли одні нервові клітини виробляють гальмування інших через вставний нейрон.
- Поворотне - обумовлюється гальмуванням нейроном клітини, що гальмує той самий нейрон.
- Поворотне полегшення характеризується зниженням реакції іншими гальмівними клітинами, у якому спостерігається знищення цього процесу.
У найпростіших нейронах ЦНС відбувається після збудження пригальмовування, з'являються сліди гіперполяризації. Таким чином, реципрокне і зворотне гальмування відбувається завдяки включенню в ланцюг спинномозкового рефлексу особливого гальмівного нейрона, який називається клітиною Реншоу.
Опис
У ЦНС постійно працюють два процеси - гальмування та збудження. Гальмування при цьому спрямоване на припинення або ослаблення певної діяльності в організмі. Воно утворюється при зустрічі двох збуджень - гальмівного та гальмівного. Р еципрокне гальмуванняє те, при якому збудження одних нервових клітин гальмує інші клітини через проміжний нейрон, що має зв'язок тільки з іншими нейронами.
Експериментальне відкриття
Реципрокне гальмування та збудження в ЦНС були виявлені та вивчені Веденським Н.Є. Він проводив експеримент на жабі. На шкірному покриві задньої кінцівки здійснювалося збудження, яке викликало згин і випрямлення кінцівки. Таким чином, узгодженість цих двох механізмів є загальною особливістю всієї нервової системи і спостерігається в головному і спинному мозку. Було встановлено в ході експериментів, що здійснення кожної дії руху засноване на взаємозв'язку гальмування та збудження на тих самих нервових клітинах ЦНС. Введенський Н.В говорив про те, що при виникненні збудження в будь-якій точці ЦНС навколо цього вогнища з'являється індукція.
Поєднане гальмування за Ч. Шеррінгтоном
Шеррінгтон Ч. стверджує, що забезпечення повної узгодженості кінцівок та м'язів. Цей процес дає можливість кінцівкам згинатися та випрямлятися. Коли людина зводить кінцівку, у коліні утворюється збудження, що перетворюється на спинний мозок на центр згинальних м'язів. Одночасно у центрі розгинальних м'язів з'являється реакція уповільнення. Так і навпаки. Запускається явище при рухових актах, мають велику складність (стрибок, біг, ходьба). Коли людина йде, вона по черзі згинає та випрямляє ноги. При зігнутій правій нозі у центрі суглоба утворюється збудження, у іншому напрямі відбувається процес гальмування. Чим складніші рухові акти, тим більше нейронів, які несуть відповідальність за певні м'язові групи, знаходяться в реципрокних відносинах. Таким чином виникає завдяки роботі вставкових нейронів спинного мозку, що відповідають за процес гальмування. Координовані відносини нейронів є непостійними. Мінливість відносин між руховими центрами дає можливість людині робити непрості рухи, наприклад, грати на музичних інструментах, танцювати та інше.
Реципрокне гальмування: схема
Якщо схематично розглядати цей механізм, то він має наступний вигляд: подразник, який надходить від аферентної частини через звичайний (вставковий) нейрон, викликає збудження в нервовій клітині. Нервова клітина рухає м'язи-згинатели, а через клітину Реншоу гальмує нейрон, що змушує рухатися м'язи-розгиначі. Таким чином протікає координований рух кінцівки.
Розгинання кінцівки відбувається навпаки. Так, забезпечує утворення реципрокних відносин між центрами нервів певних м'язів завдяки клітинам Реншоу. Таке гальмування є практичним з погляду фізіології, оскільки робить легким рух коліна без будь-якого допоміжного контролю (довільного чи мимовільного). Якби цього механізму не було, то виникла б механічна боротьба м'язів людини, судоми, а не скоординовані акти руху.
Суть поєднаного гальмування
Реципрокне гальмуваннядозволяє організму робити довільні рухи кінцівками: як легкі, і досить складні. Суть цього механізму у тому, що нервові центри протилежної дії перебувають одночасно у протилежному стані. Наприклад, при збудженні центру вдиху центр видиху загальмований. Якщо судинозвужувальний центр перебуває у збудженому стані, то судинорозширювальний у цей час перебуває у загальмованому. Таким чином, сполучене гальмування центрів рефлексів протилежної дії забезпечує координацію рухів та здійснюється за допомогою спеціальних гальмівних нервових клітин. Виникає узгоджений згинальний рефлекс.
Гальмування по Вольпі
Вольпе в 1950 році було сформульовано припущення про те, що тривога є стереотипом поведінки, який закріплений в результаті реакцій на ситуації, які її викликають. Зв'язок між стимулом і реакцією може бути ослаблений у разі дії фактора, що гальмує тривогу, наприклад, розслаблення м'язів. Вольпе назвав цей процес «». Він лежить сьогодні в основі методу поведінкової психотерапії – систематичної десенситизації. У її ході пацієнта вводять у безліч ситуацій, що представляються, одночасно викликається м'язове розслаблення за допомогою транквілізаторів або гіпнозу, яке знижує рівень тривоги. У міру закріплення відсутності тривоги у легких ситуаціях пацієнт переходить до складних ситуацій. В результаті терапії людина набуває навичок самостійно контролювати тривожні ситуації в реальності за допомогою техніки м'язового розслаблення, якою вона опанувала.
Таким чином, реципрокне гальмування було відкритоВольпе і широко застосовується сьогодні у психотерапії. Суть методу полягає в тому, що відбувається зменшення сили певної реакції під впливом іншої, яка була викликана одночасно. Цей принцип є основою конт-обумовлення. Поєднане гальмування обумовлюється тим, що реакція страху чи тривоги загальмовується емоційною реакцією, що виникає одночасно і є несумісною зі страхом. Якщо таке гальмування відбувається періодично, то умовний зв'язок між ситуацією та реакцією тривоги слабшає.
Метод психотерапії Вольпе
Джозеф Вольпе звернув увагу на те, що звичкам властиво згасати у разі розвитку нових звичок у однаковій ситуації. Він використовував термін «реципрокне гальмування» для опису ситуацій, де поява нових реакцій призводить до згасання реакцій, що раніше виникали. Так, при одночасному присутності стимулів до появи несумісних реакцій, розвиток домінуючої реакції у певній ситуації передбачає поєднане гальмування інших. На підставі цього він розробив метод лікування тривожності та страхів у людей. Цей спосіб передбачає перебування тих реакцій, що підходять для виникнення реципрокного гальмування реакцій страху.
Вольпе виділяв такі реакції, що несумісні з тривогою, застосування яких дасть можливість змінити поведінку людини: реакції асертивні, сексуальні, релаксація та «полегшення тривоги», а також дихальні, моторні, медикаментозно посилені реакції та ті, що викликані бесідою. На підставі цього були розроблені різні техніки і прийоми в психотерапії при лікуванні тривожних пацієнтів.
Підсумки
Таким чином, на сьогоднішній день вченими пояснено рефлекторний механізм, який використовує реципрокне гальмування. Відповідно до цього механізму нервові клітини збуджують гальмівні нейрони, що знаходяться у спинному мозку. Це все сприяє координованому руху кінцівок у людини. Людина має здатність здійснювати різноманітні складні рухові акти.
