اصل بازداری مزدوج یا متقابل. کارکردهای مهار در سیستم عصبی مرکزی ترمز و مکانیسم های آن، انواع مهار

تجلی و اجرای یک رفلکس تنها در صورتی امکان پذیر است که گسترش تحریک از یک مرکز عصبی به مرکز عصبی دیگر محدود باشد. این امر با تعامل برانگیختگی با یک فرآیند عصبی دیگر به دست می آید که برعکس فرآیند مهار است.

تقریباً تا اواسط قرن نوزدهم، فیزیولوژیست ها فقط یک فرآیند عصبی - تحریک را مطالعه کردند و می دانستند.

پدیده مهار در مراکز عصبی، به عنوان مثال. در سیستم عصبی مرکزی اولین بار در سال 1862 توسط I.M. Sechenov ("مهار سچنوف") کشف شد. و M. Sechenov پدیده مهار مرکزی را در اثر تحریک دیانسفالون حیوانات خونگرم کشف کرد.در سال 1880، فیزیولوژیست آلمانی F. Goltz مهار رفلکس های نخاعی را در نتیجه یک سری آزمایشات در مورد پارابیوز ایجاد کرد. ، ارتباط نزدیک بین فرآیندهای تحریک و بازداری را آشکار کرد و ثابت کرد که ماهیت این فرآیندها یکی است.

مهار یک فرآیند عصبی موضعی است که منجر به سرکوب یا جلوگیری از تحریک می شود. مهار یک فرآیند عصبی فعال است که نتیجه آن محدودیت یا تاخیر تحریک است. یکی از ویژگی های بارز فرآیند مهاری عدم توانایی پخش فعال در سراسر ساختارهای عصبی است.

در حال حاضر دو نوع مهار در سیستم عصبی مرکزی متمایز می شود: مهار مرکزی (اولیه) که نتیجه تحریک (فعال شدن) نورون های مهاری ویژه است و مهار ثانویه که بدون مشارکت ساختارهای بازدارنده خاص انجام می شود. همان نورون هایی که در آنها تحریک رخ می دهد.

مهار مرکزی (اولیه) یک فرآیند عصبی است که در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد و منجر به تضعیف یا جلوگیری از تحریک می شود. بر اساس مفاهیم مدرن، مهار مرکزی با عملکرد نورون‌ها یا سیناپس‌های بازدارنده مرتبط است که واسطه‌های بازدارنده (گلیسین، گاما آمینوبوتیریک اسید و نوعی تغییرات الکتریکی به نام اسید پس سیناپسی مهاری) تولید می‌کنند که باعث ایجاد پتانسیل‌های ویژه (IPSP) بر روی غشای پس سیناپسی یا دپلاریزاسیون انتهای عصب پیش سیناپسی که با آن در تماس است انتهای عصبی دیگر آکسون. بنابراین، مهار پس سیناپسی مرکزی (اولیه) و مهار پیش سیناپسی مرکزی (اولیه) متمایز می شوند.

مهار پس سیناپسی (پست لاتین پشت، پس از چیزی + تماس یونانی سیناپسی، اتصال) یک فرآیند عصبی است که در اثر عمل واسطه‌های بازدارنده خاص (گلیسین، گاما آمینوبوتیریک اسید) ترشح شده توسط پایانه‌های عصبی پیش‌سیناپسی تخصصی روی غشای پس سیناپسی ایجاد می‌شود. واسطه ای که توسط آنها منتشر می شود، خواص غشای پس سیناپسی را تغییر می دهد، که توانایی سلول برای ایجاد تحریک را سرکوب می کند. در این مورد، افزایش کوتاه مدت در نفوذپذیری غشای پس سیناپسی به یون های K+ یا CI- وجود دارد که باعث کاهش مقاومت الکتریکی ورودی آن و ایجاد پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده (IPSP) می شود. وقوع IPSP در پاسخ به تحریک آوران لزوماً با گنجاندن یک پیوند اضافی در فرآیند مهاری همراه است - یک نورون داخلی مهاری که انتهای آکسونی آن یک فرستنده بازدارنده را آزاد می کند. ویژگی اثرات پس سیناپسی مهاری برای اولین بار در نورون های حرکتی پستانداران مورد مطالعه قرار گرفت. متعاقباً، IPSPهای اولیه در نورون‌های ستون فقرات و بصل النخاع، در نورون‌های تشکیل شبکه، قشر مخ، مخچه و هسته‌های تالاموس حیوانات خونگرم ثبت شد.

مشخص است که وقتی مرکز خم کننده های یکی از اندام ها برانگیخته می شود، مرکز اکستانسورهای آن مهار می شود و بالعکس. D. Eccles مکانیسم این پدیده را در آزمایش زیر کشف کرد. این عصب آوران را تحریک می کند و باعث تحریک نورون حرکتی می شود که عضله اکستانسور را عصب می کند.

تکانه‌های عصبی که به نورون آوران در گانگلیون پشتی رسیده‌اند، در امتداد آکسون آن در طناب نخاعی در امتداد دو مسیر فرستاده می‌شوند: به نورون حرکتی که عضله اکستانسور را عصب می‌کند، آن را تحریک می‌کند، و در امتداد جانب‌ها به نورون بازدارنده میانی، آکسون. که در تماس با نورون حرکتی است که عضله فلکسور را عصب می کند و در نتیجه باعث مهار عضله آنتاگونیست می شود. این نوع مهار در بین نورون ها در تمام سطوح سیستم عصبی مرکزی در طول تعامل مراکز آنتاگونیستی تشخیص داده شد. آن را مهار پس سیناپسی ترجمه ای می نامیدند. این نوع مهار، فرآیندهای تحریک و بازداری را بین مراکز عصبی هماهنگ و توزیع می کند.

مهار پس سیناپسی برگشت پذیر (آنتیدرومیک) (به یونانی: antidromeo در جهت مخالف اجرا می شود) فرآیند سلول های عصبی است که شدت سیگنال های دریافتی توسط آنها را بر اساس اصل بازخورد منفی تنظیم می کنند. این در این واقعیت نهفته است که وثیقه‌های آکسونی یک سلول عصبی، تماس‌های سیناپسی را با نورون‌های خاص (سلول‌های رنشاو) برقرار می‌کنند، که نقش آن تأثیرگذاری بر نورون‌هایی است که روی سلولی که این وثیقه‌های آکسونی را ارسال می‌کنند، همگرا می‌شوند. این اصل برای مهار نورون های حرکتی استفاده می شود.

وقوع یک تکانه در نورون حرکتی پستانداران نه تنها فیبرهای عضلانی را فعال می کند، بلکه سلول های بازدارنده Renshaw را از طریق وثیقه های آکسون نیز فعال می کند. دومی ارتباط سیناپسی با نورون های حرکتی برقرار می کند. بنابراین، افزایش شلیک یک نورون حرکتی منجر به فعال شدن بیشتر سلول‌های رنشاو می‌شود و باعث افزایش مهار نورون‌های حرکتی و کاهش فرکانس شلیک آنها می‌شود. اصطلاح "آنتی درومیک" به این دلیل استفاده می شود که اثر مهاری به راحتی توسط تکانه های آنتی درومیک ایجاد می شود که به طور انعکاسی در نورون های حرکتی ایجاد می شوند.

هر چه نورون حرکتی برانگیخته تر باشد، تکانه های قوی تری به عضلات اسکلتی در امتداد آکسون آن می روند، سلول رنشا با شدت بیشتری برانگیخته می شود که فعالیت نورون حرکتی را سرکوب می کند. در نتیجه، مکانیزمی در سیستم عصبی وجود دارد که نورون ها را از تحریک بیش از حد محافظت می کند. یکی از ویژگی های مهار پس سیناپسی این است که توسط استریکنین و سم کزاز سرکوب می شود (این مواد دارویی بر فرآیندهای تحریک تأثیر نمی گذارند).

در نتیجه سرکوب مهار پس سیناپسی، تنظیم برانگیختگی در سیستم عصبی مرکزی مختل می شود، تحریک در سراسر سیستم عصبی مرکزی پخش می شود ("انتشار") و باعث تحریک بیش از حد نورون های حرکتی و انقباضات تشنجی گروه های عضلانی (تشنج) می شود.

مهار شبکه ای (lat. reticularis - reticular) یک فرآیند عصبی است که در نورون های نخاعی تحت تأثیر تکانه های نزولی تشکیل شبکه (هسته مشبک غول پیکر بصل النخاع) ایجاد می شود. اثرات ایجاد شده توسط تأثیرات مشبک از نظر عملکردی مشابه مهار مکرر است که در نورون های حرکتی ایجاد می شود. تأثیر تشکیل شبکه ای توسط IPSP های پایدار ایجاد می شود که تمام نورون های حرکتی را بدون توجه به وابستگی عملکردی آنها پوشش می دهد. در این مورد، مانند مهار مکرر نورون های حرکتی، فعالیت آنها محدود می شود. بین این کنترل نزولی از سازند رتیکولار و سیستم بازدارنده مکرر از طریق سلول های رنشو برهمکنش مشخصی وجود دارد و سلول های رنشا تحت کنترل مهاری ثابت از دو ساختار هستند. تأثیر مهاری تشکیل شبکه یک عامل اضافی در تنظیم سطح فعالیت نورون های حرکتی است.

مهار اولیه می تواند توسط مکانیسم هایی با ماهیت متفاوت ایجاد شود که با تغییرات در خواص غشای پس سیناپسی مرتبط نیست. در این حالت، مهار روی غشای پیش سیناپسی رخ می دهد (بازداری سیناپسی و پیش سیناپسی).

مهار سیناپسی (به یونانی تماس sunapsis، اتصال) یک فرآیند عصبی است که بر اساس برهمکنش یک فرستنده ترشح شده و آزاد شده توسط پایانه های عصبی پیش سیناپسی با مولکول های خاصی از غشای پس سیناپسی است. ماهیت تحریکی یا مهاری عملکرد فرستنده به ماهیت کانال هایی که در غشای پس سیناپسی باز می شوند بستگی دارد. شواهد مستقیم از وجود سیناپس های بازدارنده خاص در سیستم عصبی مرکزی اولین بار توسط D. Lloyd (1941) به دست آمد.

داده های مربوط به تظاهرات الکتروفیزیولوژیکی مهار سیناپسی: وجود تاخیر سیناپسی، عدم وجود میدان الکتریکی در ناحیه انتهای سیناپسی زمینه را فراهم کرد تا آن را نتیجه عمل شیمیایی یک واسطه بازدارنده ویژه ترشح شده توسط انتهای سیناپسی بدانیم. . D. Lloyd نشان داد که اگر سلول در حالت دپلاریزاسیون باشد، فرستنده بازدارنده باعث هیپرپلاریزاسیون می شود، در حالی که در پس زمینه هایپرپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی باعث دپلاریزاسیون آن می شود.

مهار پیش سیناپسی(لاتین prae - در مقابل چیزی + تماس یونانی sunapsis، اتصال) - مورد خاصی از فرآیندهای بازدارنده سیناپسی، که در سرکوب فعالیت نورون در نتیجه کاهش اثربخشی سیناپس های تحریکی حتی در پیوند پیش سیناپسی با مهار آشکار می شود. فرآیند آزادسازی فرستنده توسط پایانه های عصبی تحریکی. در این حالت، خواص غشای پس سیناپسی هیچ تغییری نمی کند. مهار پیش سیناپسی از طریق نورون های بازدارنده خاص انجام می شود. اساس ساختاری آن سیناپس‌های آکسونی است که توسط پایانه‌های آکسونی نورون‌های بازدارنده و انتهای آکسونی نورون‌های تحریکی تشکیل شده‌اند.

در این مورد، پایانه آکسون نورون مهاری در رابطه با پایانه نورون تحریکی پیش سمپاتیک است، که معلوم می شود در رابطه با پایان بازدارنده، پس سیناپسی و در رابطه با سلول عصبی فعال شده توسط آن، پیش سیناپسی است. در انتهای آکسون بازدارنده پیش سیناپسی، یک فرستنده آزاد می شود که با افزایش نفوذپذیری غشای آنها به CI- باعث دپلاریزاسیون انتهای تحریکی می شود. دپلاریزاسیون باعث کاهش دامنه پتانسیل عمل می شود که به انتهای تحریکی آکسون می رسد. در نتیجه، فرآیند آزادسازی فرستنده توسط پایانه های عصبی تحریکی مهار می شود و دامنه پتانسیل پس سیناپسی تحریکی کاهش می یابد.

یکی از ویژگی های دپلاریزاسیون پیش سیناپسی، توسعه آهسته و مدت طولانی آن (چند صد میلی ثانیه)، حتی پس از یک تکانه آوران است.

مهار پیش سیناپسی از نظر دارویی به طور قابل توجهی با مهار پس سیناپسی متفاوت است. استریکنین و سم کزاز بر روند آن تأثیری ندارند. با این حال، مواد مخدر (کلرالوز، نمبوتال) به طور قابل توجهی مهار پیش سیناپسی را افزایش داده و طولانی می کنند. این نوع مهار در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی یافت می شود. اغلب در ساختارهای ساقه مغز و نخاع تشخیص داده می شود. در اولین مطالعات مکانیسم های مهار پیش سیناپسی، اعتقاد بر این بود که اثر مهاری در نقطه ای دور از سومای نورون رخ می دهد، بنابراین آن را مهار "از راه دور" نامیدند.

اهمیت عملکردی مهار پیش سیناپسی، پوشش پایانه های پیش سیناپسی که از طریق آن تکانه های آوران می رسند، محدود کردن جریان تکانه های آوران به مراکز عصبی است. مهار پیش سیناپسی در درجه اول سیگنال‌های آوران ناهمزمان ضعیف را مسدود می‌کند و به سیگنال‌های قوی‌تر اجازه عبور می‌دهد؛ بنابراین، به عنوان مکانیزمی برای جدا کردن تکانه‌های آوران شدیدتر از جریان عمومی عمل می‌کند. این اهمیت تطبیقی ​​بسیار زیادی برای بدن دارد، زیرا از بین تمام سیگنال‌های آوران که به مراکز عصبی می‌روند، مهمترین و ضروری‌ترین آنها برای یک زمان خاص مشخص می‌شوند. به لطف این، مراکز عصبی و سیستم عصبی به طور کلی از پردازش اطلاعات کمتر ضروری رها می شوند.

مهار ثانویه مهاری است که توسط همان ساختارهای عصبی انجام می شود که در آن تحریک رخ می دهد. این فرآیند عصبی به تفصیل در آثار N.E. وودنسکی (1886، 1901).

مهار متقابل (لاتین reciprocus - متقابل) یک فرآیند عصبی است که بر اساس این واقعیت است که همان مسیرهای آوران که از طریق آن یک گروه از سلول های عصبی برانگیخته می شوند، مهار گروه های دیگر سلول ها را از طریق نورون ها فراهم می کنند. روابط متقابل تحریک و بازداری در سیستم عصبی مرکزی توسط N.E کشف و نشان داده شد. وودنسکی: تحریک پوست پای عقب قورباغه باعث خم شدن آن و جلوگیری از خم شدن یا اکستنشن در طرف مقابل می شود. برهمکنش تحریک و مهار یک ویژگی کلی کل سیستم عصبی است و هم در مغز و هم در نخاع یافت می شود. به طور تجربی ثابت شده است که عملکرد طبیعی هر عمل حرکتی طبیعی بر اساس برهمکنش تحریک و مهار بر روی همان نورون های سیستم عصبی مرکزی است.

مهار عمومی مرکزی یک فرآیند عصبی است که در طول هر فعالیت رفلکس ایجاد می شود و تقریباً کل سیستم عصبی مرکزی از جمله مراکز مغز را درگیر می کند. مهار عمومی مرکزی معمولاً قبل از شروع هر واکنش حرکتی خود را نشان می دهد. این می تواند با چنان نیروی تحریک کوچکی خود را نشان دهد که اثر حرکتی نداشته باشد. این نوع مهار اولین بار توسط I.S. بریتوف (1937). تمرکز برانگیختگی سایر اعمال رفلکس یا رفتاری را که می تواند تحت تأثیر محرک ها ایجاد شود، فراهم می کند. نقش مهمی در ایجاد بازداری مرکزی عمومی متعلق به ماده ژلاتینی نخاع است.

با تحریک الکتریکی ماده ژلاتینی در آماده سازی ستون فقرات گربه، مهار کلی واکنش های رفلکس ناشی از تحریک اعصاب حسی رخ می دهد. بازداری عمومی عامل مهمی در ایجاد فعالیت رفتاری کل نگر حیوانات و همچنین در حصول اطمینان از تحریک انتخابی اندام های کاری خاص است.

مهار پارابیوتیک در شرایط پاتولوژیک زمانی ایجاد می شود که ناپایداری ساختارهای سیستم عصبی مرکزی کاهش می یابد یا تحریک همزمان بسیار گسترده تعداد زیادی از مسیرهای آوران رخ می دهد، به عنوان مثال، در هنگام شوک تروماتیک.

برخی از محققان نوع دیگری از بازداری را شناسایی می کنند - مهار به دنبال تحریک. در نورون ها پس از پایان برانگیختگی در نتیجه هیپرپلاریزاسیون ردیابی قوی غشاء (پس سیناپتیک) ایجاد می شود.

ساختار و عملکرد بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار. جایگاه و نقش سیستم عصبی خودمختار در تنظیم عملکردها. طرح ها، نمونه ها تعامل سیستم های اتونوم و غدد درون ریز

سیستم عصبی خودمختار بخشی از سیستم عصبی است که سطح فعالیت عملکردی اندام های داخلی، خون و عروق لنفاوی و فعالیت ترشحی غدد ترشح خارجی و داخلی بدن را تنظیم می کند.

سیستم عصبی خودمختار (خود مختار) عملکردهای تطبیقی ​​و تغذیه ای را انجام می دهد و فعالانه در نگهداری شرکت می کند. هموستاز(یعنی ثبات محیط) در بدن. عملکرد اندام های داخلی و کل بدن انسان را با تغییرات خاص در محیط سازگار می کند و بر فعالیت فیزیکی و ذهنی فرد تأثیر می گذارد.

رشته های عصبی آن (معمولاً همه آنها به طور کامل با میلین پوشانده نمی شوند) ماهیچه های صاف دیواره های اندام های داخلی، رگ های خونی و پوست، غدد و عضله قلب را عصب دهی می کنند. آنها با پایان دادن به ماهیچه های اسکلتی و پوست، سطح متابولیسم را در آنها تنظیم می کنند و آنها را تغذیه (تروفیسم) می کنند. تأثیر VNS به میزان حساسیت گیرنده نیز گسترش می یابد. بنابراین، سیستم عصبی خودمختار مناطق وسیع تری از عصب دهی را نسبت به سیستم بدنی پوشش می دهد، زیرا سیستم عصبی جسمی فقط پوست و ماهیچه های اسکلتی را عصب دهی می کند و ANS تمام اندام های داخلی و تمام بافت ها را تنظیم می کند و عملکردهای تطبیقی-تروفیک را در رابطه با همه چیز بدن، از جمله پوست و ماهیچه ها.

ساختار سیستم عصبی خودمختار با بدنی متفاوت است. الیاف سیستم عصبی جسمانی همیشه از سیستم عصبی مرکزی (نخاع و مغز) خارج می شوند و بدون وقفه به سمت اندام عصب شده می روند. و کاملاً توسط غلاف میلین پوشانده شده اند. بنابراین عصب سوماتیک فقط توسط فرآیندهای نورون هایی که بدن آنها در سیستم عصبی مرکزی قرار دارد تشکیل می شود. در مورد اعصاب ANS، آنها همیشه تشکیل می شوند دونورون ها یکی مرکزی است، در طناب نخاعی یا مغز قرار دارد، دومی (اثرگذار) در گانگلیون خودمختار است، و عصب از دو بخش تشکیل شده است - پیش گانگلیونی، معمولاً با یک غلاف میلین پوشیده شده و بنابراین سفید است، و پس از عقده ای - که با یک گانگلیون پوشیده نشده است. غلاف میلین و در نتیجه رنگ های خاکستری. عقده های اتونوم آنها (همیشه در حاشیه از سیستم عصبی مرکزی قرار دارند) در سه مکان قرار دارند. اولین ( پاراورتبرالگانگلیون) - در زنجیره عصبی سمپاتیک واقع در طرفین ستون فقرات؛ گروه دوم - دورتر از نخاع - پیش مهره ایو در نهایت، گروه سوم - در دیواره های اندام های عصب شده ( درون مدرسه ای).

برخی از نویسندگان نیز برجسته می کنند برون دیواریگانگلیون هایی که در دیواره قرار ندارند، اما نزدیک اندام عصب شده هستند. هرچه گانگلیون ها از سیستم عصبی مرکزی دورتر باشند، قسمت بزرگتری از عصب اتونوم با یک غلاف میلین پوشیده شده است. و بنابراین سرعت انتقال تکانه های عصبی در این قسمت از عصب اتونوم بیشتر است.

تفاوت بعدی این است که کار سیستم عصبی جسمی، به عنوان یک قاعده، می تواند توسط هوشیاری کنترل شود، اما ANS نمی تواند. ما اساساً می‌توانیم کار عضلات اسکلتی را کنترل کنیم، اما نمی‌توانیم انقباض عضلات صاف (مثلاً روده) را کنترل کنیم. برخلاف جسمی، در عصب دهی چنین تقسیم بندی پراکنده ای ندارد. رشته های عصبی ANS از سیستم عصبی مرکزی از سه بخش آن خارج می شوند - بخش های مغز، قفسه سینه و ساکرال نخاع.

قوس های بازتابی ANS در ساختار خود با قوس های بازتابی رفلکس های جسمی متفاوت هستند. قوس بازتابی سیستم عصبی جسمانی همیشه از سیستم عصبی مرکزی عبور می کند. در مورد ANS، رفلکس های آن می تواند هم از طریق قوس های بلند (از طریق سیستم عصبی مرکزی) و هم از طریق قوس های کوتاه - از طریق گانگلیون های اتونومیک انجام شود. قوس های بازتابی کوتاهی که از گانگلیون های خودمختار عبور می کنند از اهمیت زیادی برخوردار هستند زیرا واکنش‌های تطبیقی ​​فوری اندام‌های عصب‌شده را فراهم می‌کند که نیازی به مشارکت سیستم عصبی مرکزی ندارند.

در سال 1863 I.M. سچنوف فرآیند مهار را در سیستم عصبی مرکزی کشف کرد.

مهار همراه با تحریک وجود دارد و یکی از اشکال فعالیت نورون است. ترمزیک فرآیند عصبی خاص نامیده می شود که با کاهش یا عدم وجود کامل پاسخ به تحریک بیان می شود.

شروع مطالعه بازداری در سیستم عصبی مرکزی با انتشار کار I.M. Sechenyi "Reflexes of the Brain" (1863) همراه است که در آن او امکان مهار رفلکس های حرکتی قورباغه را با تحریک شیمیایی قورباغه نشان داد. تالاموس بصری مغز

آزمایش کلاسیک سچنوف به شرح زیر است: در قورباغه ای با مغز بریده شده در سطح تالاموس بینایی، زمانی که پنجه با اسید سولفوریک تحریک شده بود، زمان رفلکس خمش تعیین شد. پس از این، یک کریستال نمک خوراکی روی غده های بینایی قرار داده شد و دوباره زمان رفلکس تعیین شد. به تدریج افزایش یافت تا اینکه واکنش کاملاً ناپدید شد. پس از برداشتن کریستال نمک و شستشوی مغز با محلول نمکی، زمان رفلکس به تدریج بازیابی شد. این به ما اجازه داد تا بگوییم که مهار یک فرآیند فعال است که زمانی رخ می دهد که بخش های خاصی از سیستم عصبی مرکزی تحریک می شود.

بعدها، I.M. Sechenov و شاگردانش نشان دادند که مهار در سیستم عصبی مرکزی زمانی رخ می دهد که تحریک قوی در هر مسیر آوران اعمال شود.

انواع و مکانیسم های ترمز. به لطف فناوری تحقیقاتی میکروالکترود، مطالعه فرآیند مهار در سطح سلولی امکان پذیر شده است.

در سیستم عصبی مرکزی، همراه با نورون های تحریکی، نورون های بازدارنده نیز وجود دارند. هر سلول عصبی حاوی تحریک کنندهو بازدارندهسیناپس ها و بنابراین، در هر لحظه بر روی بدن نورون، تحریک در برخی از سیناپس ها، و مهار در برخی دیگر رخ می دهد. رابطه بین این فرآیندها ماهیت پاسخ را تعیین می کند.

دو نوع مهار بسته به مکانیسم وقوع آن وجود دارد: دپلاریزاسیون و هایپرپولاریزاسیون. دپلاریزاسیونمهار به دلیل دپلاریزاسیون طولانی مدت غشا رخ می دهد و هیپرپلاریزه کردن- به دلیل هایپرپلاریزه شدن غشا.

شروع مهار دپلاریزاسیون با یک حالت برانگیختگی انجام می شود. به دلیل تحریک طولانی مدت، این تحریک به بازداری تبدیل می شود. وقوع مهار دپلاریزاسیون بر اساس غیرفعال شدن غشاء توسط سدیم است که در نتیجه پتانسیل عمل و اثر تحریک کننده آن در مناطق مجاور کاهش می یابد و در نتیجه هدایت تحریک متوقف می شود.

مهار Hyperpolarization با مشارکت ساختارهای بازدارنده خاص رخ می دهد و با تغییر در نفوذپذیری غشا نسبت به پتاسیم و کلر همراه است که باعث افزایش پتانسیل های غشا و آستانه می شود که در نتیجه پاسخ غیرممکن می شود.

با توجه به ماهیت وقوع، آنها را تشخیص می دهند اولیهو ثانویترمز کردن . مهار اولیهتحت تأثیر تحریک بلافاصله و بدون تحریک قبلی رخ می دهد و با مشارکت سیناپس های مهاری انجام می شود. ترمز ثانویهبدون مشارکت ساختارهای بازدارنده انجام می شود و در نتیجه انتقال تحریک به مهار رخ می دهد.

مهار اولیه با توجه به مکانیسم وقوع می تواند هیپرپلاریزه و دپلاریز کننده باشد و با توجه به محل وقوع - پس سیناپسی و پیش سیناپسی.

مهار پس سیناپسی هیپرپلاریزه اولیهمشخصه نورون های حرکتی است و از طریق یک نورون بازدارنده اینترکالری انجام می شود. ضربه ای که به یک سیناپس مهاری می رسد باعث هیپرپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی نورون حرکتی می شود. در این مورد، مقدار MF 5-8 میلی ولت افزایش می یابد. این افزایش MP نامیده می شود پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده(TPSP). بزرگی و مدت پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده به قدرت محرک و برهمکنش آن با پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP) بستگی دارد.

مهار پس سیناپسیبا آزاد شدن یک واسطه در سیناپس ها همراه است که نفوذپذیری یونی غشای پس سیناپسی را تغییر می دهد. مهار پس سیناپسی نورون حرکتی، که تحت تأثیر سلول های رنشاو، کشف شده توسط اککلوس و همکارانش (1954) اتفاق می افتد، به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. سلول های رنشا در شاخ قدامی نخاع قرار دارند و فعالیت الکتریکی بالایی دارند. آنها حتی می توانند پتانسیل های فرکانس بسیار بالایی را در پاسخ به یک تکانه پیش سیناپسی ایجاد کنند - تا 1400 تکانه در ثانیه. برانگیختگی سلول‌های رنشا به صورت ضددرومیک (در جهت مخالف) در امتداد شاخه‌های آکسون نورون حرکتی که هنگام خروج از نخاع از آن خارج می‌شوند، انجام می‌شود. به نوبه خود، آکسون سلولی رنشا با سومای همان نورون حرکتی تماس می گیرد. تحریکی که به صورت آنتی درومیک به سلول رنشاو می آید باعث تخلیه با فرکانس بالا در آن می شود که تحت تأثیر آن یک IPSP در نورون حرکتی ایجاد می شود که تا 100 میلی ثانیه طول می کشد. این نوع مهار پس سیناپسی نامیده می شود قابل برگشتیا آنتی درومیکترمز کردن فرستنده سلول Renshaw استیل کولین است.

مهار پیش سیناپسی دپلاریزاسیون اولیه

در شاخه‌های پیش‌سیناپسی آکسون‌های نورون‌های آوران، که انتهای نورون‌های میانی به آن‌ها نزدیک می‌شوند، ایجاد می‌شود و سیناپس‌های آکسونی را روی آنها تشکیل می‌دهند. این نورون ها فعالیت الکتریکی بالایی دارند. با ارسال ترشحات با فرکانس بالا، دپلاریزاسیون طولانی مدت (تا چند صد میلی ثانیه) روی شاخه های پیش سیناپسی آکسون های آوران ایجاد می کنند. در این راستا، هدایت تکانه هایی که به سیناپس های نورون های حرکتی می روند در اینجا مسدود می شود که در نتیجه فعالیت آنها کاهش می یابد یا کاملاً متوقف می شود.

مهار پیش سیناپسی یک مکانیسم گسترده در سیستم عصبی مرکزی است. مشخص شده است که می تواند نه تنها در اثر تکانه های فیبرهای آوران، بلکه در اثر تحریک ساختارهای مختلف مغز ایجاد شود.

ترمز ثانویهبدون مشارکت ساختارهای بازدارنده خاص انجام می شود و در سیناپس های تحریکی ایجاد می شود. این نوع بازداری توسط N.E. Vvedensky (1886) مورد مطالعه قرار گرفت و به نام بدبینانهمهار در هر ناحیه ای که ناپایداری پایینی دارد (به عنوان مثال، در سیناپس عصبی عضلانی یا در سیناپس های سیستم عصبی مرکزی). با توجه به مکانیسم وقوع، مهار ثانویه می تواند دپلاریزاسیون و هیپرپلاریزاسیون باشد. دپلاریزاسیون ثانویهبازداری، نسوز و بازداری بدبینانه است.

مکانیسم وقوع بازداری بدبینانه در سیناپس های عصبی عضلانی به طور مفصل مورد مطالعه قرار گرفته است. مشخص شده است که توسعه آن بر اساس دپلاریزاسیون مداوم است که می تواند در هر دو غشای پس سیناپسی و پیش سیناپسی سیناپس تحت تأثیر تحریک مکرر رخ دهد.

مهار هیپرپلاریزاسیون ثانویهپس از تحریک در همان نورون ها رخ می دهد. هنگامی که نورون ها به شدت برانگیخته می شوند، AP آنها با هیپرپلاریزاسیون طولانی مدت بعدی همراه است که در نتیجه افزایش نفوذپذیری غشاء به پتاسیم رخ می دهد. بنابراین، EPSP که در یک قدرت تحریک مشخص رخ می‌دهد، برای دپلاریز کردن غشا تا سطح بحرانی کافی نیست. در نتیجه، کاهش یا عدم پاسخ وجود دارد.

نقش بازدارندگی.

آ. نقش محافظتی - برای جلوگیری از تخلیه واسطه ها و توقف فعالیت سیستم عصبی مرکزی.

ب در پردازش اطلاعات وارد شده به سیستم عصبی مرکزی شرکت می کند.

ج مهار عامل مهمی در تضمین فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی است.

15. فعالیت های هماهنگی سیستم عصبی مرکزی. مکانیسم های هماهنگی عواملی که هماهنگی را امکان پذیر می کند.

مفهوم هماهنگی سازگاری بدن با تغییرات مختلف در محیط خارجی به دلیل وجود هماهنگی عملکردها در سیستم عصبی مرکزی امکان پذیر است. زیر هماهنگیتعامل نورون ها و در نتیجه فرآیندهای عصبی در سیستم عصبی مرکزی را درک کنید که فعالیت هماهنگ آن را با هدف یکپارچه سازی (یکپارچه سازی) عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف بدن تضمین می کند.

تعدادی مکانیسم شناخته شده است که زمینه فعالیت هماهنگ کننده سیستم عصبی را فراهم می کند. برخی از آنها با ویژگی های مورفولوژیکی ساختار آن (اصل مسیر نهایی مشترک، اصل بازخورد)، برخی دیگر با ویژگی های عملکردی (تابش، القاء و غیره) مرتبط هستند.

تابش تحریک در سیستم عصبی مرکزی. در سال 1908، A. A. Ukhtomsky و N. E. Vvedensky، در کار مشترک، ثابت کردند که هر گونه تحریکی که هنگام تحریک یک گیرنده یا گیرنده دیگر، با ورود به سیستم عصبی مرکزی، به طور گسترده در سراسر آن پخش می شود - تشعشع می کند. این نه تنها مراکز این رفلکس، بلکه سایر بخش های سیستم عصبی مرکزی را نیز می گیرد. هرچه تابش گسترده تر باشد، تحریک آوران قوی تر و طولانی تر است.

تابش بر اساس اتصالات متعدد بین آکسون های نورون های آوران و دندریت ها و بدن نورون های CNS است که تعداد زیادی تماس با مراکز عصبی مختلف و با یکدیگر دارند. تحریک می تواند در فواصل طولانی پخش شود: از نورون های نخاع تا قسمت های مختلف مغز، درست تا قشر مغز.

داده های تجربی به دست آمده است که به ما امکان می دهد در مورد الگوهای تابش صحبت کنیم. معلوم شد که نورون هایی که کمترین پتانسیل آستانه را دارند در درجه اول در واکنش نقش دارند، یعنی. کسانی که بالاترین تحریک پذیری را دارند. در آنها اول از همه دپلاریزاسیون به حد بحرانی می رسد و موجی از برانگیختگی رخ می دهد. با افزایش شدت تحریک، نورون های تحریک پذیر کمتری در واکنش درگیر می شوند و فرآیند تحریک شامل تعداد فزاینده ای از سلول های CNS می شود.

اما، با وجود اتصال گسترده مراکز عصبی، تابش تحریک به سیستم عصبی مرکزی دارای محدودیت هایی است که در نتیجه فقط بخش های خاصی از آن به حالت فعال می رسد.

فرآیندهای القایی در سیستم عصبی مرکزی. القاء- یکی از مهمترین اصول هماهنگی، که شامل این واقعیت است که هنگامی که تحریک در یکی از مناطق سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد، فرآیند مخالف در مراکز مرتبط رخ می دهد - مهار. و برعکس، هنگامی که مهار در برخی از مراکز رخ ​​می دهد، تحریک در مراکز مزدوج ایجاد می شود. القایی فرآیند تابش را محدود می کند.

القای همزمان (یا فضایی) و متوالی وجود دارد. در القای همزماندر همان زمان، فرآیند تحریک در یک مرکز رخ ​​می دهد، و مهار در مرکز مزدوج (یا برعکس) رخ می دهد. نمونه ای از القای همزمان می تواند عصب دهی متقابل عضلات آنتاگونیست باشد که در بالا مورد بحث قرار گرفت.

فرآیندهای رخ داده در سیستم عصبی مرکزی با تحرک زیاد مشخص می شوند که بدون آن انجام اعمال پیچیده و سریع حرکتی و سایر پاسخ ها غیرممکن است. در همان مرکز، فرآیندهای رخ داده در آن به موارد مخالف تغییر می کند. تغییر در برانگیختگی نامیده می شود القای متوالی منفی،و مهار برانگیختگی - القای متوالی مثبت. به لطف چنین تغییر مداوم فرآیندها در مراکز عصبی، تناوب واکنش های خم شدن و گسترش اندام ها امکان پذیر است که برای اجرای یک عمل حرکتی ضروری است.

همگرایی. تکانه‌هایی که از طریق فیبرهای آوران مختلف به سیستم عصبی مرکزی می‌رسند می‌توانند به همان نورون‌های واسطه و مؤثر همگرا شوند (همگرا شوند). این واقعیت اساس اصل همگرایی را تشکیل داد که توسط چارلز شرینگتون ایجاد شد. همگرایی تکانه های عصبی با این واقعیت توضیح داده می شود که آکسون های بسیاری از سلول های عصبی دیگر به بدن و دندریت های هر نورون در سیستم عصبی مرکزی ختم می شوند. در ستون فقرات و بصل النخاع، همگرایی نسبتاً محدود است: در نورون های بینابینی و حرکتی، تکانه های آوران که در بخش های مختلف میدان پذیرای تنها رفلکس یکسان ایجاد می شوند، همگرا می شوند. در مقابل، در قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی - در هسته های زیر قشری و در قشر مغز - همگرایی تکانه های ناشی از مناطق مختلف گیرنده مشاهده می شود. بنابراین، همان نورون را می توان با تکانه های ناشی از تحریک گیرنده های شنوایی، بینایی و پوست برانگیخت.

اصل یک مسیر نهایی مشترک. این اصل از رابطه آناتومیکی بین نورون های آوران و وابران ناشی می شود. تعداد نورون های حسی که سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند 5 برابر بیشتر از نورون های حرکتی است. نسبت بین آنها حتی بیشتر خواهد بود اگر در نظر بگیریم که اینترنورون ها نورون های پذیرنده در سیستم عصبی مرکزی هستند. در این راستا، بسیاری از تکانه‌ها از گیرنده‌های مختلف به یک نورون حرکتی می‌رسند، اما فقط برخی از آنها اهمیت کاری پیدا می‌کنند. بنابراین، طیف گسترده ای از محرک ها می توانند همان واکنش رفلکس را ایجاد کنند، به عنوان مثال. مبارزه برای "مسیر نهایی مشترک" وجود دارد. بعداً نشان داده شد که این رابطه کمی مسیرها نیست، بلکه ویژگی‌های عملکردی مراکز عصبی است که تعیین می‌کند کدام یک از تکانه‌های عصبی متعددی که در مسیر رسیدن به نورون حرکتی با هم برخورد می‌کنند، برنده خواهد بود و مسیر نهایی مشترک را در اختیار خواهد گرفت. . در پاسخ به بسیاری از محرک‌های مختلف، واکنشی که از نظر بیولوژیکی برای بدن مهم‌تر است، همیشه رخ می‌دهد.

اصل بازخورد تأثیر یک اندام کار بر وضعیت مرکز آن نامیده می شود بازخورد. حفظ طولانی مدت فعالیت مراکز عصبی، حرکت فرآیندهای تحریک و مهار در سیستم عصبی مرکزی را تضمین می کند و به هجوم ثابت بستگی دارد. آوران های ثانویهتکانه ها تکانه هایی که در نتیجه فعالیت اندام ها و بافت های مختلف به وجود می آیند نامیده می شوند تکانه های آوران ثانویهو تکانه هایی که از گیرنده ها می آیند و باعث عمل رفلکس اولیه می شوند - تکانه های رفلکس اولیه

تکانه های آوران ثانویه در ماهیچه ها، تاندون ها و مفاصل در حین فعالیت آنها ایجاد می شود. آنها که دائماً از همه اندام های بدن به سیستم عصبی مرکزی می آیند، به احساس موقعیت بدن ما بدون کنترل بصری کمک می کنند و از حفظ سطح مطلوب عملکرد عصبی در هر لحظه اطمینان می دهند.

تکانه های آوران ثانویه تنظیمات ثابتی را برای عمل رفلکس مداوم ایجاد می کنند و ظریف ترین سازگاری بدن را با تأثیرات خارجی تضمین می کنند.

تکانه‌های آوران که از اندام‌های کار می‌آیند به ایجاد کمک می‌کنند مهار خودوژنیک (خود).. این در نتیجه دریافت تکانه های آوران از گیرنده ها - گیرنده های تاندون گلژی - به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. این گیرنده ها زمانی که ماهیچه ها کشیده یا منقبض می شوند هیجان زده می شوند. IPSP حاصل، درجه فعالیت این نورون حرکتی را کاهش می دهد. بزرگی این تغییرات ممکن است متفاوت باشد. مهار خودکار تطبیق بهتر عضله با اجرای یک عمل حرکتی رفلکس را تضمین می کند.

عواملی که هماهنگی را ممکن می کند:

1) عامل اتصال ساختاری-عملکردی -این حضور بین بخش های سیستم عصبی مرکزی، بین سیستم عصبی مرکزی و اندام های مختلف یک اتصال عملکردی است که از گسترش ترجیحی تحریک بین آنها اطمینان می دهد. ارتباط مستقیم- کنترل مرکز یا اندام کاری دیگر با ارسال تکانه های وابران به هر یک از آنها، PR: مخچه تکانه هایی را به هسته های ساقه مغز می فرستد. بازخورد (بازخورد بازخورد) - کنترل یک مرکز عصبی یا اندام فعال با کمک تکانه های آوران که از آنها می آید. ارتباط متقابل- هنگامی که مرکز آگونیست برانگیخته می شود (عضلات فلکسور و اکستانسور) مرکز آنتاگونیست را مهار می کند.

2) عامل تبعیت -انقیاد بخش های زیرین سیستم عصبی مرکزی به قسمت های بالاتر.

3) عامل قدرت.اصل یک مسیر نهایی مشترک - در مبارزه برای یک مسیر نهایی مشترک، برانگیختگی قوی تر برنده می شود (فرمان مهمتر از نظر بیولوژیکی)، روابط عمومی: با تحریک ضعیف - رفلکس خراش، با تحریک شدید - یک رفلکس دفاعی خم شدن از اندام، با تحریک همزمان، تنها یک رفلکس دفاعی ایجاد می شود).

4) هدایت یک طرفه تحریک در سیناپس های شیمیاییگسترش تحریک را تنظیم می کند.

5) پدیده امداددر توسعه مهارت ها شرکت می کند - هیجان در مسیرهای شکسته سریعتر گسترش می یابد، مهارت ها هماهنگ تر می شوند، حرکات غیر ضروری به تدریج حذف می شوند.

6) غالب نقش مهمی در فرآیندهای هماهنگی دارد.اجرای خودکار اعمال حرکتی را در فرآیند فعالیت کاری (مراکز حرکتی غالب) ارائه می دهد.

تغییر مداوم فرآیندهای تحریک و مهار در سلول های قشر مغز، عملکرد چرخه ای اندام های فردی و کل ارگانیسم را به عنوان یک کل تعیین می کند. این گاهی اوقات عملکرد به ظاهر باورنکردنی برخی از افراد برجسته را توضیح می دهد. بی دلیل نیست که می گویند 90 درصد نبوغ در توانایی بالای کار است که تا حد زیادی به یک سیستم منطقی کار بستگی دارد. به عنوان یک قاعده ، همه افراد برجسته چنین سیستم عمیقاً فکری را برای خود ایجاد کردند.

ترمز- یک فرآیند فعال که هنگامی رخ می دهد که محرک ها بر روی بافت اثر می گذارند، خود را در سرکوب سایر تحریکات نشان می دهد، هیچ عملکرد عملکردی بافت وجود ندارد.

مهار تنها می تواند در قالب یک پاسخ موضعی ایجاد شود.

دو تا هستند نوع ترمز:

1) اولیه. برای وقوع آن، وجود نورون های مهاری ویژه ضروری است. مهار عمدتاً بدون تحریک قبلی تحت تأثیر یک فرستنده بازدارنده رخ می دهد. دو نوع مهار اولیه وجود دارد:

پیش سیناپسی در سیناپس آکسو آکسونال.

پس سیناپسی در سیناپس آکسودندریتیک

2) ثانوی. این به ساختارهای بازدارنده خاصی نیاز ندارد، در نتیجه تغییرات در فعالیت عملکردی ساختارهای تحریک پذیر معمولی رخ می دهد و همیشه با فرآیند تحریک همراه است. انواع ترمز ثانویه:

ماورایی، که زمانی رخ می دهد که جریان زیادی از اطلاعات وارد سلول می شود. جریان اطلاعات فراتر از عملکرد نورون است.

بدبینانه، که با فرکانس بالایی از تحریک رخ می دهد. پارابیوتیک، که با تحریک شدید و طولانی مدت رخ می دهد.

مهار به دنبال تحریک، ناشی از کاهش وضعیت عملکردی نورون ها پس از تحریک.

مهار بر اساس اصل القای منفی؛

مهار رفلکس های شرطی

1. فرآیندهای برانگیختگی و بازداری ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند، به طور همزمان اتفاق می‌افتند و تظاهرات متفاوتی از یک فرآیند واحد هستند. کانون‌های تحریک و مهار متحرک هستند، مناطق بزرگ‌تر یا کوچک‌تری از جمعیت‌های عصبی را پوشش می‌دهند و می‌توانند کم و بیش مشخص شوند. قطعاً مهار جایگزین برانگیختگی می شود و برعکس، یعنی بین بازداری و برانگیختگی رابطه استقرایی وجود دارد.

2. مهار زیربنای هماهنگی حرکات است و نورون های مرکزی را از تحریک بیش از حد محافظت می کند. هنگامی که تکانه های عصبی با قدرت های متفاوت از چندین محرک به طور همزمان وارد نخاع می شوند، مهار در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. تحریک قوی‌تر، رفلکس‌هایی را که باید در پاسخ به رفلکس‌های ضعیف‌تر رخ می‌داد، مهار می‌کند.

3. در سال 1862، I.M. Sechenov این پدیده را کشف کرد ترمز مرکزی. او در آزمایش خود ثابت کرد که تحریک با کریستال کلرید سدیم تالاموس بینایی قورباغه (نیمکره های مغزی آن برداشته شده است) باعث مهار رفلکس های نخاع می شود. پس از حذف محرک، فعالیت رفلکس نخاع بازیابی شد. نتیجه این آزمایش به I.M. Secheny اجازه داد تا به این نتیجه برسد که در سیستم عصبی مرکزی، همراه با فرآیند تحریک، یک فرآیند بازداری ایجاد می شود که قادر به مهار اعمال رفلکس بدن است. N. E. Vvedensky پیشنهاد کرد که پدیده مهار بر اساس اصل القای منفی است: یک ناحیه تحریک پذیرتر در سیستم عصبی مرکزی فعالیت مناطق کمتر تحریک پذیر را مهار می کند.

   تفسیر مدرن از تجربه I. M. Sechenov(I.M. Sechenov تشکیل شبکه ای ساقه مغز را تحریک کرد): تحریک تشکیل شبکه باعث افزایش فعالیت نورون های بازدارنده نخاع می شود - سلول های رنشاو که منجر به مهار نورون های حرکتی α در نخاع می شود و فعالیت رفلکس را مهار می کند. نخاع

4. سیناپس های مهاریتوسط نورون های مهاری ویژه (به طور دقیق تر، آکسون های آنها) تشکیل شده است. واسطه می تواند گلیسین، GABA و تعدادی از مواد دیگر باشد. به طور معمول، گلیسین در سیناپس هایی تولید می شود که از طریق آن مهار پس سیناپسی رخ می دهد. هنگامی که گلیسین به عنوان یک واسطه با گیرنده های گلیسین یک نورون تعامل می کند، هیپرپلاریزه شدن نورون اتفاق می افتد. TPSP) و در نتیجه کاهش تحریک پذیری نورون تا نسوز کامل آن. در نتیجه، تأثیرات تحریکی اعمال شده از طریق سایر آکسون ها بی اثر یا بی اثر می شوند. نورون کاملاً خاموش می شود.

   سیناپس های بازدارنده عمدتاً کانال های کلریدی را باز می کنند و به یون های کلرید اجازه می دهند به راحتی از غشاء عبور کنند. برای درک اینکه چگونه سیناپس های بازدارنده یک نورون پس سیناپسی را مهار می کنند، باید آنچه را که در مورد پتانسیل Nernst برای یون های Cl- می دانیم به خاطر بسپاریم. ما آن را تقریباً 70 میلی ولت محاسبه کردیم. این پتانسیل منفی تر از پتانسیل غشای استراحت نورون است که برابر با -65 میلی ولت است. در نتیجه، باز شدن کانال‌های کلریدی باعث حرکت یون‌های Cl- با بار منفی از مایع خارج سلولی به داخل می‌شود. این پتانسیل غشاء را به سمت مقادیر منفی تر در مقایسه با حالت استراحت تا حدود -70 میلی ولت تغییر می دهد.

   باز شدن کانال‌های پتاسیم به یون‌های K+ با بار مثبت اجازه می‌دهد تا به سمت بیرون حرکت کنند و در نتیجه منفی‌تر شدن درون سلول نسبت به حالت سکون ایجاد می‌شود. بنابراین، هر دو رویداد (ورود یون‌های کلر به سلول و خروج یون‌های K+ از آن) درجه منفی بودن درون سلولی را افزایش می‌دهند. این فرآیند نامیده می شود هایپرپولاریزاسیون. افزایش منفی بودن پتانسیل غشاء در مقایسه با سطح درون سلولی آن در حالت استراحت، نورون را مهار می کند، بنابراین خروج مقادیر منفی فراتر از محدودیت های پتانسیل اولیه غشاء استراحت نامیده می شود. TPSP.

20. ویژگی های عملکردی سیستم عصبی سوماتیک و خودمختار. ویژگی های مقایسه ای بخش های سمپاتیک، پاراسمپاتیک و متاسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار.

اولین و اصلی ترین تفاوت بین ساختار ANS و ساختار جسمانی محل قرارگیری نورون وابران (حرکتی) است. در SNS، نورون های میانی و حرکتی در ماده خاکستری SC قرار دارند؛ در ANS، نورون موثر در محیط، خارج از SC قرار دارد و در یکی از گانگلیون ها - پارا، پیش مهره ای یا داخل اندامی قرار دارد. علاوه بر این، در بخش متاسمپاتیک ANS، کل دستگاه رفلکس به طور کامل در گانگلیون های داخل دیواره و شبکه های عصبی اندام های داخلی قرار دارد.

تفاوت دوم مربوط به خروج رشته های عصبی از سیستم عصبی مرکزی است. NV های سوماتیک به صورت سگمنتال از SC خارج می شوند و حداقل سه بخش مجاور را با عصب دهی پوشش می دهند. فیبرهای ANS از سه بخش سیستم عصبی مرکزی (بخش GM، قفسه سینه و ساکرال SM) بیرون می‌آیند. آنها بدون استثنا تمام اندام ها و بافت ها را عصب دهی می کنند. بیشتر سیستم های احشایی دارای عصب سه گانه (سمپاتیک، پاراسمپاتیک) هستند.

سومین تفاوت مربوط به عصب دهی اندام های جسمی و ANS است. برش ریشه های شکمی SC در حیوانات با انحطاط کامل تمام فیبرهای وابران سوماتیک همراه است. به دلیل اینکه نورون مؤثر آن در گانگلیون پارا یا پیش مهره ای قرار دارد، بر قوس رفلکس اتونومیک تأثیر نمی گذارد. تحت این شرایط، اندام موثر توسط تکانه های یک نورون مشخص کنترل می شود. این شرایط است که بر خودمختاری نسبی این بخش از شورای ملی تأکید می کند.

چهارمین تفاوت به خواص رشته های عصبی مربوط می شود. در ANS، آنها عمدتاً بدون پالپ یا پالپ نازک هستند، مانند الیاف پیش گانگلیونی که قطر آنها از 5 میکرومتر تجاوز نمی کند. چنین الیافی متعلق به نوع B است. الیاف پست گانگلیونی حتی نازکتر هستند، اکثر آنها فاقد غلاف میلین هستند، آنها متعلق به نوع C هستند. در مقابل، الیاف وابران سوماتیک ضخیم، خمیری، قطر آنها 12-14 میکرون است. علاوه بر این، فیبرهای پیش و پس از عقده ای با تحریک پذیری کم مشخص می شوند. برای برانگیختن پاسخ در آنها، نیروی تحریک بسیار بیشتری نسبت به الیاف موتور سوماتیک مورد نیاز است. الیاف ANS با دوره نسوز طولانی و کرونکسی طولانی مشخص می شوند. سرعت انتشار NI در طول آنها کم است و در الیاف پیش عقده ای تا 18 متر بر ثانیه و در الیاف پس از عقده ای تا 3 متر بر ثانیه است. پتانسیل عمل الیاف ANS با مدت زمان طولانی تری نسبت به وابران سوماتیک مشخص می شود. وقوع آنها در فیبرهای پیش گانگلیونی با پتانسیل مثبت طولانی مدت همراه است، در الیاف پس گانگلیونی - یک پتانسیل منفی ردیابی و به دنبال آن یک هیپرپلاریزاسیون اثر طولانی (300-400 میلی ثانیه).

1. VNSتنظیم برون اندامی و درون اندامی عملکردهای بدن را فراهم می کند و شامل سه جزء است: 1) سمپاتیک، 2) پاراسمپاتیک، 3) متسمپاتیک.

   سیستم عصبی خودمختار دارای تعدادی ویژگی تشریحی و فیزیولوژیکی است که مکانیسم های عملکرد آن را تعیین می کند.

   خواص تشریحی:

   1. آرایش کانونی سه جزئی مراکز عصبی. پایین ترین سطح بخش سمپاتیک توسط شاخ های جانبی از VII گردنی تا مهره های III-IV کمری و بخش پاراسمپاتیک توسط بخش های خاجی و ساقه مغز نشان داده می شود. مراکز ساب کورتیکال بالاتر در مرز هسته های هیپوتالاموس قرار دارند (بخش سمپاتیک گروه خلفی و بخش پاراسمپاتیک گروه قدامی است). سطح قشر مغز در ناحیه ششم تا هشتم ناحیه برودمن (ناحیه حسی حرکتی) قرار دارد که در آن نقطه محلی سازی تکانه های عصبی ورودی به دست می آید. به دلیل وجود چنین ساختاری از سیستم عصبی خودمختار، کار اندام های داخلی به آستانه آگاهی ما نمی رسد.

   2. وجود عقده های اتونومیک. در بخش سمپاتیک، آنها در هر دو طرف در امتداد ستون فقرات قرار دارند یا بخشی از شبکه ها هستند. بنابراین، قوس دارای یک مسیر پیش گانگلیونی کوتاه و یک مسیر پس از عقده ای طولانی است. نورون های بخش پاراسمپاتیک در نزدیکی اندام کار یا در دیواره آن قرار دارند، بنابراین قوس دارای یک مسیر طولانی پیش گانگلیونی و کوتاه پس از عقده ای است.

   3. الیاف افتر متعلق به گروه B و C هستند.

   خواص فیزیولوژیکی:

   1. ویژگی های عملکرد عقده های خودمختار. حضور یک پدیده تصاوير متحرك( وقوع همزمان دو فرآیند متضاد - واگرایی و همگرایی). واگرایی- واگرایی تکانه های عصبی از بدن یک نورون به چندین رشته پس از عقده ای دیگر. همگرایی- همگرایی در بدن هر نورون پس از عقده ای از تکانه های چند پیش گانگلیونی. این اطمینان از انتقال اطلاعات از سیستم عصبی مرکزی به اندام کار را تضمین می کند. افزایش طول مدت پتانسیل پس سیناپسی، وجود هیپرپلاریزاسیون ردیابی و تاخیر سینوپتیکی به انتقال تحریک با سرعت 1.5-3.0 متر بر ثانیه کمک می کند. با این حال، تکانه ها تا حدی خاموش می شوند یا به طور کامل در گانگلیون های اتونوم مسدود می شوند. به این ترتیب جریان اطلاعات از سیستم عصبی مرکزی را تنظیم می کنند. با توجه به این خاصیت، آنها را مراکز عصبی واقع در حاشیه و سیستم عصبی خودمختار را خودمختار می نامند.

   2. ویژگی های رشته های عصبی. رشته های عصبی پیش گانگلیونی متعلق به گروه B هستند و تحریک را با سرعت 3-18 متر بر ثانیه انجام می دهند، رشته های عصبی پس از عقده ای متعلق به گروه C هستند. آنها تحریک را با سرعت 0.5-3.0 متر بر ثانیه انجام می دهند. از آنجایی که مسیر وابران بخش سمپاتیک توسط فیبرهای پیش گانگلیونی و مسیر پاراسمپاتیک توسط فیبرهای پس گانگلیونی نشان داده می شود، سرعت انتقال تکانه در سیستم عصبی پاراسمپاتیک بالاتر است.

   بنابراین، عملکرد سیستم عصبی خودمختار متفاوت است، کار آن به ویژگی های گانگلیون و ساختار الیاف بستگی دارد.

3. سیستم عصبی سمپاتیککلیه اندام ها و بافت ها را عصب دهی می کند (قلب را تحریک می کند، مجرای دستگاه تنفسی را افزایش می دهد، فعالیت ترشحی، حرکتی و جذبی دستگاه گوارش و غیره را مهار می کند). عملکردهای هموستاتیک و تطبیقی-تروفیک را انجام می دهد.

   او نقش هموستاتیکحفظ ثبات محیط داخلی بدن در حالت فعال است، یعنی سیستم عصبی سمپاتیک فقط در هنگام فعالیت بدنی، واکنش های عاطفی، استرس، درد و از دست دادن خون فعال می شود.

   عملکرد سازگاری - تغذیه ایبا هدف تنظیم شدت فرآیندهای متابولیک. این امر سازگاری بدن را با شرایط متغیر محیطی تضمین می کند.

   بنابراین، بخش سمپاتیک در حالت فعال شروع به عمل می کند و عملکرد اندام ها و بافت ها را تضمین می کند.

4. سیستم عصبی پاراسمپاتیکآنتاگونیست سمپاتیک است و عملکردهای هموستاتیک و محافظتی را انجام می دهد، تخلیه اندام های توخالی را تنظیم می کند.

   نقش هموستاتیک ماهیت ترمیم کنندگی دارد و در حالت استراحت عمل می کند. این خود را به صورت کاهش دفعات و قدرت انقباضات قلب، تحریک دستگاه گوارش با کاهش سطح گلوکز خون و غیره نشان می دهد.

   تمام رفلکس های محافظ بدن را از شر ذرات خارجی خلاص می کند. مثلاً سرفه گلو را صاف می کند، عطسه مجاری بینی را پاک می کند، استفراغ غذا را از بین می برد و غیره.

   تخلیه اندام های توخالی زمانی اتفاق می افتد که تون عضلات صاف تشکیل دهنده دیواره افزایش یابد. این منجر به ورود تکانه‌های عصبی به سیستم عصبی مرکزی می‌شود، جایی که آنها پردازش می‌شوند و در امتداد مسیر مؤثر به اسفنکترها فرستاده می‌شوند و باعث شل شدن آنها می‌شوند.

5. سیستم عصبی متسمپاتیکمجموعه ای از میکروگانگلیون ها است که در بافت اندام قرار دارند. آنها از سه نوع سلول عصبی - آوران، وابران و میانی تشکیل شده اند، بنابراین عملکردهای زیر را انجام می دهند:

عصب درون ارگانی را فراهم می کند.

یک پیوند میانی بین بافت و سیستم عصبی خارج ارگانی هستند. هنگامی که در معرض یک محرک ضعیف قرار می گیرید، بخش متوسمپاتیک فعال می شود و همه چیز در سطح محلی تصمیم گیری می شود. هنگامی که تکانه های قوی وارد می شوند، از طریق بخش های پاراسمپاتیک و سمپاتیک به گانگلیون مرکزی منتقل می شوند و در آنجا پردازش می شوند.

سیستم عصبی متسمپاتیک عملکرد ماهیچه های صاف را که اکثر اندام های دستگاه گوارش، میوکارد، فعالیت ترشحی، واکنش های ایمونولوژیک موضعی و غیره را تشکیل می دهند، تنظیم می کند.

مهار در سیستم عصبی مرکزی یک فرآیند عصبی خاص است که در اثر تحریک ایجاد می شود و در سرکوب سایر تحریکات ظاهر می شود.

مهار اولیه پس سیناپسی- مهار، غیر مرتبط با فرآیند اولیه تحریک و توسعه در نتیجه فعال شدن ساختارهای بازدارنده خاص. سیناپس های مهاری یک فرستنده مهاری در انتهای خود تشکیل می دهند (GABA، گلیسین؛ در برخی از سیناپس های سیستم عصبی مرکزی، استیل کولین می تواند نقش یک فرستنده مهاری را ایفا کند). یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) روی غشای پس سیناپسی ایجاد می شود و تحریک پذیری غشای نورون پس سیناپسی را کاهش می دهد. فقط نورون های داخلی می توانند به عنوان نورون های بازدارنده عمل کنند؛ نورون های آوران همیشه تحریک کننده هستند. بسته به نوع نورون های بازدارنده و سازمان ساختاری شبکه عصبی، مهار پس سیناپسی به دو دسته تقسیم می شود:

• 1. بازداری متقابل. زیربنای عملکرد عضلات آنتاگونیست است و آرامش عضلانی را در لحظه انقباض عضله آنتاگونیست تضمین می کند. فیبر آوران که از گیرنده های عمقی عضلانی (مثلاً خم کننده ها) تحریک می شود، در نخاع به دو شاخه تقسیم می شود: یکی از آنها سیناپسی را روی نورون حرکتی تشکیل می دهد که عضله فلکسور را عصب می کند و دیگری - روی عضله میانی. مهاری، تشکیل یک سیناپس مهاری بر روی نورون حرکتی عضله بازکننده عصب دهی می کند. در نتیجه تحریکی که در امتداد فیبر آوران می آید باعث تحریک نورون حرکتی عضله فلکسور و مهار نورون حرکتی عضله اکستانسور می شود.
• 2. ترمز برگشتی. این از طریق سلول های بازدارنده رنشاو که در نخاع باز می شوند تحقق می یابد. آکسون های نورون های حرکتی شاخ های قدامی، وثیقه ای را به نورون بازدارنده رنشاو می فرستند که آکسون های آن به همان نورون حرکتی باز می گردند و سیناپس های مهاری روی آن تشکیل می دهند. به این ترتیب، یک حلقه بازخورد منفی تشکیل می شود که امکان تثبیت فرکانس تخلیه نورون حرکتی را فراهم می کند.
• 3. بازداری مرکزی (Sechenov). این توسط نورون های بازدارنده انجام می شود که از طریق آنها تأثیر روی نورون حرکتی نخاع تحقق می یابد ، تحریکی که در تالاموس بینایی تحت تأثیر تحریک آنها رخ می دهد. بر روی نورون حرکتی نخاع، EPSP های ناشی از گیرنده های درد اندام و IPSP های ناشی از نورون های مهاری تحت تأثیر تحریک تالاموس و تشکیل شبکه خلاصه می شوند. در نتیجه زمان رفلکس خمشی محافظ افزایش می یابد.
• 4. مهار جانبی با استفاده از نورون های بازدارنده در شبکه های عصبی موازی انجام می شود.
• 5. مهار پیش سیناپسی اولیه در بخش های انتهایی آکسون ها (در جلوی ساختار پیش سیناپسی) تحت تأثیر سیناپس های بازدارنده آکسو آکسونال خاص ایجاد می شود. واسطه این سیناپس ها باعث دپلاریزاسیون غشای انتهایی می شود و آنها را در حالتی مشابه فرورفتگی کاتدی Verigo قرار می دهد. غشاء در ناحیه چنین سیناپس جانبی از هدایت پتانسیل های عمل به غشای پیش سیناپسی جلوگیری می کند و فعالیت سیناپس کاهش می یابد.

مهار پیش سیناپسی کاهش یا خاموش شدن فعالیت سلولی به دلیل مهار سیناپسی پایانه تحریکی است که به آن ختم می شود. پدیده مهار پیش سیناپسی توسط گاسر و گراهام در سال 1933 با مشاهده تأثیر توسعه مهار رفلکس های خمشی بر تحریک ریشه های دیگر ثبت شد. این نوع بازداری اولین بار توسط فرانک و فوورتس در سال 1957 با اصطلاح "بازداری پیش سیناپسی" نامگذاری شد.

افزایش دفعات تحریک اولیه، ماهیت سرکوب را تغییر می دهد. به طور خاص، یک قطار تحریک با سرعت 200-300 پالس در ثانیه حداکثر سرکوب کمتر از 10٪ و دو قطار سرکوب کمتر از 20٪ ایجاد می کند. در طول مهار پیش سیناپسی، سرکوب EPSPs تک سیناپسی با هیچ تغییری در پارامترهای زمانی آنها همراه نیست.

سیناپس های بازدارنده در پایانه های فیبر، دپلاریزاسیون نسبتاً قابل توجهی را ایجاد می کنند که به آن دپلاریزاسیون آوران های اولیه یا دپلاریزاسیون وابران اولیه (PED) می گویند. در طناب نخاعی، PAD یک فاز طولانی (تا 25 میلی‌ثانیه) رشد را تا یک راس گرد نشان می‌دهد و در مقایسه با فرآیندهای پس سیناپسی طولانی‌تر است. مدت طولانی PAD یا با عملکرد طولانی فرستنده یا با کاهش آهسته و غیرفعال دپلاریزاسیون به دلیل ثابت زمانی الکتریکی زیاد غشاء توضیح داده می شود. جزء در حال کاهش غیرفعال PAP با تکانه ای که در امتداد فیبر آوران به انتهای مرکزی آن منتشر می شود حذف می شود.

از همه لحاظ بین دپلاریزاسیون مشاهده شده الیاف آوران اولیه و سرکوب عمل تحریکی سیناپسی آنها مطابقت وجود دارد.

دپلاریزاسیون پیش سیناپسی آوران ها، میزان پتانسیل سنبله پیش سیناپسی آنها را کاهش می دهد و در نتیجه EPSP را که برانگیخته می شود، کاهش می دهد. طبق گفته کاتز (1962)، کاهش پتانسیل سنبله به میزان 5 میلی ولت منجر به کاهش انتشار کوانتوم های فرستنده و کاهش EPSP به 50 درصد یا کمتر می شود.

ماهیت PAD در نورون های مختلف در ویژگی های آن متفاوت است. به طور کلی، پارامترهای زمان قابل مقایسه هستند. PAD رشته‌های عصبی پوستی با دامنه بزرگ‌تر نسبت به تحریک‌های منفرد با دوره نهفته کوتاه‌تر (حدود ۲ میلی‌ثانیه) مشخص می‌شود؛ حداکثر نیز زودتر از PAD‌های ناشی از تحریک ریتمیک رشته‌های عصبی که از ماهیچه‌ها می‌آیند به دست می‌آید. PAD در هسته میخی دارای یک دوره نهفتگی کوتاه (حدود 2 میلی ثانیه) و افزایش سریع تا حداکثر می باشد.

سیناپس های بازدارنده ماهیتی شیمیایی دارند و واسطه در آنها GABA است. دپلاریزاسیون آوران های اولیه کانال های سدیم تحریک کننده را غیرفعال می کند. شنت کانال سدیم دامنه پتانسیل های عمل پیش سیناپسی را کاهش می دهد. در نتیجه، انتقال سیناپسی تکانه موتور ضعیف یا حذف می شود.

در همه انواع سیناپس های تحریکی، یک رابطه نزدیک بین دپلاریزاسیون الیاف پیش سیناپسی و مهار انتقال سیناپسی یافت می شود. این مهار نه تنها بر رفلکس‌های نخاعی موضعی، بلکه بر انتقال سیناپسی در مسیرهای صعودی از آوران‌های پوستی و نخاعی تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این، مهار پیش‌سیناپسی بر انتقال سیناپسی ستون‌های پشتی به هسته‌های fasciculus gracilis و fasciculus میخی تأثیر می‌گذارد. تکانه های نزولی از قشر مغز و ساقه مغز نیز دارای اثرات مهاری پیش سیناپسی بر روی فیبرهای گروهی و فیبرهای آوران پوستی در نخاع و هسته میخی هستند. مهار پیش سیناپسی فیبرهای آوران ثانویه که از هسته اسفنوئید گسترش می‌یابند و سوئیچینگ در تالاموس شناسایی شد. سیناپس هایی با مهار پیش سیناپسی در هسته مغز مرتبط با تالاموس - بدن ژنیکوله جانبی - یافت شد. هیچ ساختار سیناپسی در قشر مغز شناسایی نشده است که بتواند مهار پیش سیناپسی را انجام دهد. در این سطوح بالاتر سیستم عصبی، مهار پس سیناپسی غالب است. مهار پیش سیناپسی به عنوان بازخورد منفی عمل می کند و جریان اطلاعات حسی را به سیستم عصبی مرکزی کاهش می دهد. به طور معمول، این بازخورد منفی توپوگرافی دقیقی ندارد، اما معمولاً در یک روش حسی متمرکز می شود. مهار پیش سیناپسی به عنوان مکانیزمی برای تنظیم سیستم های حرکتی نخاع عمل می کند. ویژگی آن امکان تأثیر خاص بر ورودی های سیناپسی فردی بدون تغییر تحریک پذیری کل سلول است. بنابراین، اطلاعات اضافی حتی قبل از رسیدن به محل ادغام بدن سلولی نورون حذف می شوند.

ترمز ثانویهبا ساختارهای بازدارنده همراه نیست، نتیجه تحریک قبلی است. مهار بد (که توسط N.E. Vvedensky در سال 1886 کشف شد) در کمان های رفلکس پلی سیناپسی با فعال شدن بیش از حد نورون های مرکزی ایجاد می شود و نقش محافظتی ایفا می کند. این در دپلاریزاسیون مداوم غشا بیان می شود که منجر به غیرفعال شدن کانال های سدیم می شود. مهار متعاقب تحریک" بلافاصله پس از پتانسیل عمل در نورون ها ایجاد می شود و مشخصه سلول هایی با هیپرپلاریزاسیون ردیابی طولانی مدت است. بنابراین، فرآیندهای بازداری در شبکه‌های عصبی محلی، فعالیت اضافی را کاهش داده و در حفظ حالت‌های بهینه فعالیت عصبی مشارکت می‌کنند.

مکانیسم های هماهنگی فعالیت رفلکس: عصب دهی متقابل، غالب (A.A. Ukhtomsky)، اصول بازخورد و مسیر نهایی مشترک، اصل تابعیت.

اصل تابش تحریک. تابش، گسترش، گسترش پاسخ رفلکس است. این پدیده "گسترش" تحریک در امتداد نورون های سیستم عصبی مرکزی است که یا پس از عمل یک محرک فوق العاده قوی یا در پس زمینه خاموش کردن مهار ایجاد می شود. گسترش تحریک به دلیل تماس های متعدد بین نورون ها که در طول انشعاب آکسون ها و دندریت های بین نورون ها ایجاد می شود امکان پذیر است. تابش به شما امکان می دهد تعداد گروه های عضلانی شرکت کننده در پاسخ رفلکس را افزایش دهید. تابش توسط نورون ها و سیناپس های بازدارنده محدود می شود.

در برابر پس زمینه عمل استریکنین، که سیناپس های مهاری را مسدود می کند، تشنج عمومی با تحریک لمسی هر قسمت از بدن یا با تحریک گیرنده های هر سیستم حسی رخ می دهد. در قشر مغز، پدیده تابش فرآیند مهار مشاهده می شود.

هماهنگی اعمال رفلکس بر اساس مکانیسم های خاصی مبتنی بر سازمان ساختاری و عملکردی سیستم عصبی مرکزی است و به عنوان "اصول" تشکیل یک پاسخ رفلکس از آن یاد می شود.

اصل عصب دهی متقابل. هماهنگی متقابل (کونژوگه) توسط N.E کشف شد. وودنسکی در سال 1896. به دلیل بازداری متقابل، یعنی. فعال شدن یک رفلکس به طور همزمان با مهار دومی همراه است که برعکس ماهیت فیزیولوژیکی آن است.

اصل یک "مسیر نهایی" مشترک. کشف شده توسط فیزیولوژیست انگلیسی C. Sherrington (1906). همان رفلکس (به عنوان مثال، انقباض عضلانی) می تواند در اثر تحریک گیرنده های مختلف ایجاد شود، زیرا همان نورون حرکتی نهایی شاخ های قدامی نخاع بخشی از بسیاری از قوس های رفلکس است. رفلکس ها که قوس های آنها دارای مسیر نهایی مشترک هستند به آگونیست و متضاد تقسیم می شوند. اولی تقویت می کنند، دومی یکدیگر را مهار می کنند، گویی برای نتیجه نهایی رقابت می کنند. تقویت مبتنی بر همگرایی و جمع است؛ رقابت برای مسیر نهایی بر اساس بازداری مزدوج است.

اصل بازخورد هر عمل بازتابی به لطف بازخورد از مرکز کنترل می شود. بازخورد شامل آوران ثانویه است که از گیرنده هایی وارد سیستم عصبی مرکزی می شود که با تغییر فعالیت عملکردی اندام کاری برانگیخته می شوند. به عنوان مثال، پتانسیل‌های عمل ناشی از تحریک گیرنده‌های ماهیچه‌ها، تاندون‌ها و کپسول‌های مفصلی یک اندام خم‌شده، در حین عمل خم شدن، وارد تمام ساختارهای سیستم عصبی مرکزی، با شروع از مراکز نخاع می‌شوند. بین بازخورد مثبت (تقویت رفلکس، که منبع اختلاط معکوس است) و بازخورد منفی، زمانی که رفلکس ایجاد کننده آن مهار شود، تمایز قائل می شود. بازخورد زیربنای خود تنظیمی عملکردهای بدن است.

اصل دادن. پدیده پس زدن شامل جایگزینی سریع یک رفلکس با دیگری با ارزش مخالف است. به عنوان مثال، پس از خم شدن یک اندام، اکستنشن آن سریعتر اتفاق می افتد، به خصوص اگر خم شدن آن قوی باشد. مکانیسم این پدیده به این صورت است که با انقباض قوی عضلات، گیرنده های گلژی تاندون ها تحریک می شوند که از طریق نورون های بازدارنده، نورون های حرکتی عضلات فلکسور را مهار کرده و شاخه ای را تشکیل می دهند که مرکز عضلات بازکننده را تحریک می کند. به لطف این مکانیسم، می توان مجموعه ای از رفلکس ها را به دست آورد - رفلکس های زنجیره ای (پایان یک پاسخ رفلکس، پاسخ بعدی را آغاز می کند) و ریتمیک (تکرار چندگانه حرکات موزون).

اصل سلطه. اثر رفتاری نهایی هنگام هماهنگی رفلکس ها بسته به وضعیت عملکردی مراکز (وجود کانون های تحریک غالب) قابل تغییر است.

ویژگی های کانون غالب تحریک:

• 1. افزایش تحریک پذیری نورون ها.
• 2. تداوم فرآیند تحریک.
• 3. توانایی جمع برانگیختگی.
• 4. اینرسی. تمرکز غالب است، مراکز همسایه را از طریق بازداری مزدوج سرکوب می کند و به هزینه آنها هیجان زده می شود. غالب را می توان با اعمال شیمیایی در مراکز، به عنوان مثال، استریکنین به دست آورد. اساس تحریک غالب، توانایی فرآیند تحریکی برای تابش در طول مدارهای عصبی است.

فیزیولوژی علمی است که به ما ایده ای از بدن انسان و فرآیندهای رخ داده در آن می دهد. یکی از این فرآیندها مهار سیستم عصبی مرکزی است. این فرآیندی است که توسط تحریک ایجاد می شود و در جلوگیری از ظهور یک تحریک دیگر بیان می شود. این امر به اطمینان از عملکرد طبیعی همه اندام ها کمک می کند و از سیستم عصبی در برابر تحریک بیش از حد محافظت می کند. امروزه انواع زیادی از مهارها شناخته شده اند که نقش مهمی در عملکرد بدن دارند. در میان آنها، مهار متقابل (ترکیب) نیز متمایز می شود که در سلول های مهاری خاصی تشکیل می شود.

انواع ترمز اولیه مرکزی

مهار اولیه در سلول های خاصی مشاهده می شود. آنها در نزدیکی نورون های مهاری قرار دارند که انتقال دهنده های عصبی را تولید می کنند. در سیستم عصبی مرکزی انواع زیر از مهار اولیه وجود دارد: مکرر، متقابل، مهار جانبی. بیایید نحوه عملکرد هر یک از آنها را بررسی کنیم:

1. مهار جانبی با مهار سلول های عصبی توسط سلول مهاری که در نزدیکی آنها قرار دارد مشخص می شود. اغلب این فرآیند بین نورون های شبکیه مانند نورون های دوقطبی و گانگلیونی مشاهده می شود. این به ایجاد شرایط برای دید واضح کمک می کند.
2. متقابل - با یک واکنش متقابل مشخص می شود زمانی که برخی از سلول های عصبی از طریق یک نورون داخلی، دیگران را مهار می کنند.
3. متقابل - ناشی از مهار یک سلول توسط یک نورون است که همان نورون را مهار می کند.
4. تسکین بازگشت با کاهش واکنش سایر سلول های بازدارنده مشخص می شود که در آن تخریب این فرآیند مشاهده می شود.

در نورون های ساده سیستم عصبی مرکزی، مهار پس از تحریک رخ می دهد و آثاری از هایپرپلاریزاسیون ظاهر می شود. بنابراین، مهار متقابل و متقابل به دلیل گنجاندن یک نورون بازدارنده خاص در مدار رفلکس نخاعی رخ می دهد که به آن سلول رنشا می گویند.

شرح

دو فرآیند به طور مداوم در سیستم عصبی مرکزی کار می کنند - مهار و تحریک. مهار با هدف توقف یا تضعیف فعالیت های خاص در بدن است. هنگامی که دو تحریک ایجاد می شود - بازدارنده و بازدارنده. آر ترمز یک طرفهنشان‌دهنده‌ای است که در آن تحریک برخی از سلول‌های عصبی، سلول‌های دیگر را از طریق یک نورون داخلی که فقط با سایر نورون‌ها ارتباط دارد، مهار می‌کند.

کشف تجربی

مهار و تحریک متقابل در سیستم عصبی مرکزی توسط N.E.Vedensky شناسایی و مورد مطالعه قرار گرفت. او آزمایشی را روی یک قورباغه انجام داد. تحریک بر روی پوست اندام عقبی او انجام شد که باعث خم شدن و صاف شدن اندام شد. بنابراین هماهنگی این دو مکانیسم یک ویژگی کلی کل سیستم عصبی است و در مغز و نخاع مشاهده می شود. طی آزمایشات مشخص شد که عملکرد هر حرکت حرکتی بر اساس رابطه بین مهار و تحریک بر روی همان سلول های عصبی سیستم عصبی مرکزی است. Vvedensky N.V گفت که وقتی تحریک در هر نقطه از سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد، القاء در اطراف این کانون ظاهر می شود.

ترمز ترکیبی طبق Ch. Sherrington

Sherrington Ch ادعا می کند که اطمینان از هماهنگی کامل اندام ها و عضلات. این فرآیند به اندام ها اجازه می دهد تا خم و صاف شوند. هنگامی که فرد یک اندام را منقبض می کند، تحریکی در زانو ایجاد می شود که به نخاع تا مرکز عضلات فلکسور می رود. در همان زمان، یک واکنش کاهش سرعت در مرکز عضلات بازکننده ظاهر می شود. این اتفاق برعکس هم می افتد. این پدیده توسط اعمال حرکتی با پیچیدگی زیاد (پریدن، دویدن، راه رفتن) ایجاد می شود. زمانی که انسان راه می رود، پاهای خود را به تناوب خم و راست می کند. هنگامی که پای راست خم می شود، تحریک در مرکز مفصل ظاهر می شود و روند مهار در جهت دیگر رخ می دهد. هرچه عملکرد حرکتی پیچیده تر باشد، تعداد نورون هایی که مسئول گروه های عضلانی خاصی هستند در روابط متقابل بیشتر است. بنابراین، به دلیل کار نورون های بینابینی نخاع، که مسئول روند مهار هستند، ایجاد می شود. روابط هماهنگ نورون ها ثابت نیست. تنوع روابط بین مراکز حرکتی به فرد اجازه می دهد تا حرکات دشواری انجام دهد، به عنوان مثال، آلات موسیقی، رقص و غیره.

بازداری متقابل: نمودار

اگر این مکانیسم را به صورت شماتیک در نظر بگیریم، شکل زیر را دارد: محرکی که از قسمت آوران از طریق یک نورون منظم (بین‌کالری) می‌آید، باعث تحریک در سلول عصبی می‌شود. سلول عصبی عضلات فلکسور را به حرکت در می آورد و از طریق سلول رنشا، نورون مهار می شود که باعث حرکت عضلات بازکننده می شود. به این ترتیب حرکت هماهنگ اندام اتفاق می افتد.

اکستنشن اندام به صورت معکوس اتفاق می افتد. بنابراین، به لطف سلول های رنشا، ایجاد روابط متقابل بین مراکز اعصاب عضلات خاص را تضمین می کند. این مهار از نظر فیزیولوژیکی عملی است زیرا حرکت دادن زانو را بدون هیچ گونه کنترل کمکی (ارادی یا غیرارادی) آسان می کند. اگر این مکانیسم وجود نداشت، مبارزه مکانیکی ماهیچه های انسان، تشنج، ظاهر می شد، نه اعمال هماهنگ حرکت.

ماهیت ترمز ترکیبی

بازداری متقابلبه بدن اجازه می دهد تا حرکات ارادی اندام ها را انجام دهد: هم سبک و هم کاملاً پیچیده. ماهیت این مکانیسم این است که مراکز عصبی عمل مخالف به طور همزمان در حالت مخالف هستند. به عنوان مثال، هنگامی که مرکز دم برانگیخته می شود، مرکز بازدم مهار می شود. اگر مرکز تنگ کننده عروق در حالت برانگیخته باشد، مرکز گشادکننده عروق در این زمان مهار می شود. بنابراین، مهار مزدوج مراکز رفلکس عمل مخالف هماهنگی حرکات را تضمین می کند و با کمک سلول های عصبی بازدارنده ویژه انجام می شود. یک رفلکس خمش هماهنگ رخ می دهد.

ترمز ولپ

ولپ در سال 1950 این فرض را مطرح کرد که اضطراب یک الگوی رفتاری است که در نتیجه واکنش به موقعیت هایی که باعث آن می شود، تثبیت می شود. ارتباط بین محرک و پاسخ ممکن است توسط عاملی که اضطراب را مهار می کند، مانند آرامش عضلانی، ضعیف شود. ولپ این فرآیند را "" نامید. امروزه اساس روش روان درمانی رفتاری - حساسیت زدایی سیستماتیک را تشکیل می دهد. در دوره خود، بیمار با انواع موقعیت های خیالی آشنا می شود، در حالی که آرامش عضلانی با استفاده از داروهای آرام بخش یا هیپنوتیزم القا می شود که سطح اضطراب را کاهش می دهد. با تثبیت عدم وجود اضطراب در موقعیت های آسان، بیمار به سمت موقعیت های دشوار پیش می رود. در نتیجه درمان، فرد مهارت‌هایی را به دست می‌آورد که به طور مستقل موقعیت‌های آزاردهنده در واقعیت را با استفاده از تکنیک‌های آرام‌سازی عضلانی که بر آن مسلط است، کنترل کند.

بدین ترتیب، مهار متقابل کشف شد Volpe و امروزه به طور گسترده در روان درمانی استفاده می شود. ماهیت روش این است که قدرت یک واکنش خاص تحت تأثیر واکنش دیگری که به طور همزمان ایجاد شده است کاهش می یابد. این اصل در قلب شرطی کردن متقابل قرار دارد. مهار ترکیبی ناشی از این واقعیت است که واکنش ترس یا اضطراب توسط یک واکنش عاطفی که به طور همزمان رخ می دهد و با ترس ناسازگار است، مهار می شود. اگر چنین بازداری به طور دوره ای رخ دهد، آنگاه ارتباط شرطی بین موقعیت و واکنش اضطراب ضعیف می شود.

روش روان درمانی Volpe

جوزف ولپ خاطرنشان کرد که عادات زمانی که عادات جدید در همان موقعیت ایجاد می شوند، محو می شوند. او از اصطلاح «بازداری متقابل» برای توصیف موقعیت‌هایی استفاده کرد که ظهور پاسخ‌های جدید منجر به از بین رفتن پاسخ‌های قبلی می‌شود. بنابراین، با حضور همزمان محرک‌ها برای ظهور واکنش‌های ناسازگار، ایجاد یک واکنش غالب در یک موقعیت خاص، مهار مرتبط با دیگران را پیش‌فرض می‌گیرد. بر این اساس او روشی برای درمان اضطراب و ترس در افراد ایجاد کرد. این روش شامل یافتن آن دسته از واکنش‌هایی است که برای بروز بازداری متقابل واکنش‌های ترس مناسب هستند.

ولپ واکنش‌های زیر را که با اضطراب ناسازگار هستند، شناسایی کرد که استفاده از آنها تغییر رفتار فرد را ممکن می‌سازد: واکنش‌های قاطعانه، جنسی، آرامش‌بخش و «تسکین اضطراب» و همچنین واکنش‌های تنفسی، حرکتی، واکنش‌های تقویت‌شده با دارو و آنهایی که ناشی از گفتگو هستند بر اساس همه اینها، تکنیک ها و تکنیک های مختلفی در روان درمانی در درمان بیماران مضطرب ایجاد شده است.

نتایج

بنابراین، امروزه دانشمندان مکانیسم بازتابی را توضیح داده اند که از بازداری متقابل استفاده می کند. طبق این مکانیسم، سلول های عصبی نورون های مهاری واقع در نخاع را تحریک می کنند. همه اینها به حرکت هماهنگ اندام های انسان کمک می کند. یک فرد توانایی انجام اعمال مختلف حرکتی پیچیده را دارد.